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Pourquoi un seuil bas est-il nécessaire pour générer un potentiel d'action ?

Pourquoi un seuil bas est-il nécessaire pour générer un potentiel d'action ?

À la page 32 de « Principles of Neural Science », il est indiqué que « … le segment initial de l'axone a la densité la plus élevée de canaux Na + sensibles à la tension et donc le seuil le plus bas pour générer un potentiel d'action… »


Informations sur l'auteur

Affiliations

FutureLab on Game Theory & Networks of Interacting Agents, Complexity Science, Potsdam Institute for Climate Impact Research, Membre de l'Association Leibniz, P.O. Box 60 12 03, 14412, Potsdam, Allemagne

Marc Wiedermann et Jobst Heitzig

GESIS — Institut Leibniz pour les sciences sociales, membre de l'Association Leibniz, Unter Sachsenhausen 6-8, 50667, Cologne, Allemagne

FutureLab Earth Resilience in the Anthropocene, Earth System Analysis, Potsdam Institute for Climate Impact Research, Membre de l'Association Leibniz, P.O. Box 60 12 03, 14412, Potsdam, Allemagne

Stockholm Resilience Centre, Université de Stockholm, Kräftriket 2B, 114 19, Stockholm, Suède

Institut des sciences, de la technologie et de la politique, ETH Zurich, Zurich, Suisse


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Une teneur élevée en sodium extracellulairement signifie un gradient accru de concentration de sodium à travers la membrane. Cela signifie qu'il existe un force motrice plus importante pour que le sodium pénètre dans la cellule une fois que les canaux sodiques s'ouvrent au début du potentiel d'action, et donc une plus grande dépolarisation a lieu augmenter l'amplitude du potentiel d'action. La dépolarisation accrue conduit à une augmentation de la proportion de canaux potassiques voltage-dépendants activés qui s'ouvrent lors de la dépolarisation. Lorsque plus de canaux potassiques s'ouvrent, plus de potassium sortira de la cellule, repolarisant ainsi la cellule dans une plus grande mesure, arrêtant à son tour l'étape de dépolarisation du potentiel d'action plus rapidement. Dans l'ensemble, le potentiel d'action se développe plus rapidement, car la dépolarisation est augmentée ainsi que l'étape de repolarisation, et donc le temps nécessaire pour exécuter un potentiel d'action est diminué.

Votre sous-question sur le la petite conductance du sodium n'est pas valide, car lors d'un potentiel d'action il est en fait très élevé.

Pour augmenter la durée du potentiel d'action, vous pouvez augmenter le pas de repolarisation en augmenter la concentration de potassium extracellulaire, diminuant ainsi le gradient de concentration en potassium et prolongeant l'étape de repolarisation.


Quel est le lien entre le calcium et le potentiel d'action ?

Afin de comprendre le calcium et son potentiel d'action, il est préférable d'examiner ce processus dans son ensemble. Le déclenchement d'impulsions chimiques à travers les voies nerveuses peut être considéré comme le potentiel d'action. Ce processus est nécessaire pour que les neurones libèrent des substances chimiques appelées neurotransmetteurs. Les neurotransmetteurs facilitent la communication intercellulaire dans le système nerveux et sont essentiels à ses processus. Le calcium joue un rôle important en permettant que cela se produise.

Le système nerveux est le moyen par lequel le corps perçoit et réagit au monde extérieur. Sans un système fonctionnant correctement, une personne ne pourra pas ressentir les stimuli environnementaux ou y réagir correctement. Il existe des aspects sensoriels, ainsi que des aspects moteurs, ou d'action, du système nerveux, dont la plupart reposent sur le cerveau et la moelle épinière comme stations centrales de traitement. Toucher un brûleur, par exemple, est capté par un nerf sensoriel et envoyé à la moelle épinière pour y être traité, et un nerf moteur dit aux muscles du corps de se contracter de manière à retirer l'appendice de la situation potentiellement dangereuse.

Le calcium et le potentiel d'action sont étroitement liés pour permettre à cet exemple de stimulus et d'action de se produire. Un potentiel d'action ne peut pas se produire sans un stimulus déclencheur - cela peut être naturel, comme toucher un brûleur, ou synthétisé, comme dans le cas des appareils à décharge électrique. Ce stimulus initial déclenche la chaîne d'événements qui permet aux neurones de communiquer entre eux. Ces événements électrophysiologiques culminent dans la libération d'un neurotransmetteur dans l'espace microscopique entre les neurones connu sous le nom de synapse. Le calcium et le potentiel d'action se rejoignent ici car les cations de calcium aident à la mobilité des neurotransmetteurs.

Toutes les cellules excitables ne suivent pas la même méthode pour atteindre le potentiel d'action, par exemple, dans les cellules cardiaques, le calcium peut également être utilisé comme déclencheur pour ouvrir les portes cellulaires, qui donnent lieu à une grande partie de l'activité chimique responsable des potentiels d'action. Le sodium et le potassium sont les deux ions les plus typiques impliqués dans l'initiation des potentiels d'action, cependant, le calcium et la stimulation du potentiel d'action peuvent également être liés. Les complexités de cette explication ésotérique et théorique de la communication neuronale rendent parfois difficile la compréhension du calcium et du potentiel d'action, mais de manière générale, la relation entre le calcium et le potentiel d'action aide à initier le processus et à transférer les neurotransmetteurs de l'axone terminal, ou terminaison de branche, de un neurone dans la synapse.


Automaticité des cellules du stimulateur cardiaque

L'automaticité des cellules du nœud sino-auriculaire s'explique par le fait que ces cellules commencent à laisser s'échapper du sodium (Na+) dans la cellule dès qu'elles reviennent à leur état de repos (Figure 1). Au fur et à mesure que le sodium s'infiltre dans la cellule, la membrane cellulaire devient progressivement plus positive. Lorsque le potentiel membranaire atteint son seuil –40 mV, le potentiel d'action se déclenche et la cellule se dépolarise. À –40 mV, les canaux calciques (Ca2+) dépendants de la tension s'ouvrent de sorte que le calcium s'écoule dans la cellule et provoque la dépolarisation. Par la suite, des canaux potassiques (K+) dirigés vers l'extérieur s'ouvrent, ce qui entraîne une repolarisation de la cellule. Le cycle se répète alors (Figure 1). A noter que la fuite de sodium pendant la phase de repos est appelée potentiel de stimulateur cardiaque.

Figure 1. Le potentiel d'action dans le nœud sino-auriculaire et dans les cellules myocardiques contractiles. La phase 4 du potentiel d'action dans le nœud sino-auriculaire est appelée « potentiel de stimulateur cardiaque », car elle est responsable de la dépolarisation répétitive spontanée.

La dépolarisation s'étend du nœud sino-auriculaire au myocarde auriculaire et ventriculaire. La propagation du potentiel d'action est possible car toutes les cellules cardiaques sont électriquement interconnectées par jonctions lacunaires (Figure 1). Les jonctions lacunaires sont des canaux protéiques qui relient les membranes cellulaires des cellules adjacentes et permettent le flux d'ions entre les cellules. Cela signifie que le potentiel d'action se propage d'une cellule à l'autre via des jonctions communicantes. La densité des jonctions communicantes au sein du réseau de Purkinje est très élevée, ce qui explique la transmission rapide des impulsions dans le réseau. Les cellules du nœud auriculo-ventriculaire, d'autre part, ont une très faible densité de jonctions communicantes, ce qui explique la conduction lente des impulsions à travers le nœud auriculo-ventriculaire. La transmission du potentiel d'action entre les cellules myocardiques contractiles est également lente, en raison de la rareté des jonctions communicantes entre elles.

Les cellules contractiles, contrairement aux cellules du nœud sino-auriculaire, présentent un véritable potentiel de repos (phase 4), qui se situe autour de –90 mV. Ces cellules doivent être stimulées afin d'évoquer un potentiel d'action. Lors de la stimulation, les canaux sodium (Na+) s'ouvrent, ce qui provoque un afflux rapide de sodium et dépolarise la cellule. Les cellules contractiles commencent à se contracter quelques millisecondes après le début de la dépolarisation et elles commencent à se détendre quelques millisecondes après la fin de la repolarisation. La durée du potentiel d'action est d'environ 0,20 seconde dans le myocarde auriculaire et de 0,3 seconde dans le myocarde ventriculaire (Figure 1).


Pourquoi un seuil bas est-il nécessaire pour générer un potentiel d'action ? - Psychologie

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Caractéristiques morphologiques de base des neurones
Les 100 milliards de neurones du cerveau partagent un certain nombre de caractéristiques communes (Figure 1). Les neurones sont différents de la plupart des autres cellules du corps en ce qu'ils sont polarisés et ont des régions morphologiques distinctes, chacune avec des fonctions spécifiques. dendrites sont la région où un neurone reçoit des connexions d'autres neurones. Le corps cellulaire ou soma contient le noyau et les autres organites nécessaires au fonctionnement cellulaire. Les axone est un composant clé des cellules nerveuses sur lequel l'information est transmise d'une partie du neurone (par exemple, le corps cellulaire) aux régions terminales du neurone. Les axones peuvent être assez longs et s'étendre jusqu'à un mètre environ dans certaines cellules nerveuses sensorielles et motrices humaines. Les synapse est la région terminale de l'axone et c'est ici qu'un neurone forme une connexion avec un autre et transmet des informations à travers le processus de transmission synaptique. Le neurone de couleur aqua de la figure 1 (cliquez sur "Neuron connecté à un neurone postsynaptique") est appelé neurone postsynaptique. Le terminal de couleur beige à gauche est par conséquent appelé neurone présynaptique. Un neurone peut recevoir des contacts de plusieurs neurones différents. La figure 1 (cliquez sur "Neuron recevant une entrée synaptique") montre un exemple de trois neurones présynaptiques contactant le seul neurone postsynaptique de couleur beige, mais il a été estimé qu'un neurone peut recevoir des contacts de jusqu'à 10 000 autres cellules. Par conséquent, la complexité potentielle des réseaux est vaste. De même, n'importe quel neurone peut contacter jusqu'à 10 000 cellules postsynaptiques. (Notez que le neurone de couleur beige qui était présynaptique au neurone de couleur aqua est postsynaptique aux neurones roses, verts et bleus. Ainsi, la plupart des neurones «présynaptiques» sont «postsynaptiques» à d'autres neurones).

La figure 1 (cliquez sur "The Synapse") montre également une vue agrandie de la synapse. Notez que la cellule présynaptique n'est pas directement connectée à la cellule postsynaptique. Les deux sont séparés par un espace connu sous le nom de fente synaptique. Par conséquent, pour communiquer avec la cellule postsynaptique, le neurone présynaptique doit libérer un messager chimique. Ce messager se trouve dans le vésicules contenant des neurotransmetteurs (les points bleus représentent le neurotransmetteur). Un potentiel d'action qui envahit la terminaison présynaptique provoque la fusion de ces vésicules avec la surface interne de la membrane présynaptique et libère leur contenu par un processus appelé exocytose. L'émetteur libéré diffuse à travers l'espace entre la cellule pré- et postsynaptique et atteint très rapidement le côté postsynaptique de la synapse où il se lie à des récepteurs spécialisés qui « reconnaissent » l'émetteur. La liaison aux récepteurs entraîne une modification de la perméabilité des canaux ioniques dans la membrane et à son tour une modification du potentiel membranaire du neurone postsynaptique connu sous le nom de postsynaptique potentiel synaptique (PSP). Ainsi, la signalisation entre les neurones est associée à des modifications des propriétés électriques des neurones. Pour comprendre les neurones et les circuits neuronaux, il est nécessaire de comprendre les propriétés électriques des cellules nerveuses.

Potentiels de repos et potentiels d'action

Potentiels de repos. La figure 2 montre un exemple de cellule nerveuse idéalisée. Une microélectrode est placée dans le milieu extracellulaire. Une microélectrode n'est rien de plus qu'un petit morceau de tube capillaire en verre qui est étiré à chaud pour produire une pointe très fine, de l'ordre de 1 micron de diamètre. La microélectrode est remplie d'une solution conductrice puis connectée à un dispositif d'enregistrement approprié tel qu'un oscilloscope ou un enregistreur graphique. Avec l'électrode à l'extérieur de la cellule dans le milieu extracellulaire, un potentiel nul est enregistré car le milieu extracellulaire est isopotentiel. Si, toutefois, l'électrode pénètre dans la cellule de telle sorte que la pointe de l'électrode se trouve maintenant à l'intérieur de la cellule, une forte déviation est observée sur le dispositif d'enregistrement. Un potentiel d'environ -60 millivolts à l'intérieur négatif par rapport à l'extérieur est enregistré. Ce potentiel est appelé le potentiel de repos et est constant pendant des périodes de temps indéfinies en l'absence de toute stimulation. Si l'électrode est retirée, un potentiel de zéro est enregistré à nouveau. Les potentiels de repos ne sont pas seulement des caractéristiques des cellules nerveuses, toutes les cellules du corps ont des potentiels de repos. Ce qui distingue les cellules nerveuses et les autres membranes excitables (par exemple, les cellules musculaires) est qu'elles sont capables de modifier leur potentiel de repos. Dans le cas des cellules nerveuses, pour intégrer et transmettre des informations, alors que, dans le cas des cellules musculaires, pour produire des contractions musculaires.

Potentiels d'action. La figure 3 montre un autre croquis d'un neurone idéalisé. Ce neurone a été empalé avec une électrode pour mesurer le potentiel de repos et une seconde électrode appelée électrode de stimulation. L'électrode de stimulation est connectée via un interrupteur à une batterie. Si la batterie est orientée de telle sorte que le pôle positif soit connecté à l'interrupteur, la fermeture de l'interrupteur rendra l'intérieur de la cellule un peu plus positif en fonction de la taille de la batterie. (Une telle diminution de l'état polarisé d'une membrane est appelée dépolarisation.) La figure 3 est une animation dans laquelle l'interrupteur est ouvert et fermé à plusieurs reprises et chaque fois qu'il est fermé, une batterie plus grosse est appliquée au circuit. Initialement, la fermeture du commutateur ne produit que de petites dépolarisations. Cependant, les potentiels deviennent plus grands et finalement la dépolarisation est suffisamment grande pour déclencher une potentiel d'action, également connu sous le nom de pic ou un impulsion. Le potentiel d'action est associé à une dépolarisation très rapide pour atteindre une valeur maximale d'environ +40 mV en seulement 0,5 milliseconde (msec). Le pic est suivi d'un tout aussi rapide phase de repolarisation.

La tension à laquelle la dépolarisation devient suffisante pour déclencher un potentiel d'action est appelée la seuil. Si une batterie plus grande est utilisée pour générer une dépolarisation au-dessus du seuil, un seul potentiel d'action est toujours généré et l'amplitude de ce potentiel d'action est la même que le potentiel d'action déclenché par un stimulus juste au seuil. L'enregistrement simple de la figure 3 illustre deux caractéristiques très importantes des potentiels d'action. Premièrement, ils sont suscités dans un tout ou rien mode. Soit un potentiel d'action est déclenché avec des stimuli au seuil ou au-dessus du seuil, soit un potentiel d'action n'est pas déclenché. Deuxièmement, les potentiels d'action sont des événements très brefs d'une durée de quelques millisecondes seulement. L'initiation d'un potentiel d'action est quelque peu analogue à l'application d'une allumette à un fusible. Une certaine température est nécessaire pour allumer le fusible (c'est-à-dire que le fusible a un seuil). Une allumette qui génère une plus grande quantité de chaleur que la température seuil ne fera pas brûler le fusible plus brillant ou plus rapidement. Tout comme les potentiels d'action sont suscités de manière tout ou rien, ils sont également propagé de façon tout ou rien. Une fois qu'un potentiel d'action est initié dans une région d'un neurone telle que le corps cellulaire, ce potentiel d'action se propagera le long de l'axone (comme un fusible brûlant) et finira par envahir la synapse où il pourra initier le processus de transmission synaptique.

Dans l'exemple de la figure 3, un seul potentiel d'action a été généré car la durée de chacun des deux stimuli supraseuil était si brève qu'un temps suffisant n'était disponible que pour initier un seul potentiel d'action (c'est-à-dire que le stimulus s'est terminé avant que le potentiel d'action ne soit terminé. son cycle dépolarisation-repolarisation). Mais, comme le montrent les animations de la figure 4, des stimuli de plus longue durée peuvent conduire à l'initiation de multiples potentiels d'action, dont la fréquence dépend de l'intensité du stimulus. Par conséquent, il est évident que le système nerveux code des informations non pas en termes de changements dans l'amplitude des potentiels d'action, mais plutôt en termes de leur fréquence. C'est une propriété très universelle. Plus l'intensité d'un stimulus mécanique à un récepteur tactile est grande, plus le nombre de potentiels d'action est grand, plus la quantité d'étirement vers un récepteur d'étirement musculaire est grande, plus le nombre de potentiels d'action est grand, plus l'intensité d'une lumière est grande, plus la nombre de potentiels d'action transmis au système nerveux central. De même, dans le système moteur, plus le nombre de potentiels d'action dans un motoneurone est élevé, plus la contraction du muscle qui reçoit une connexion synaptique de ce motoneurone sera importante. Les ingénieurs appellent ce type de codage d'informations modulation de fréquence d'impulsion.

Potentiels synaptiques et intégration synaptique

La figure 5 illustre trois neurones. Celui de couleur verte sera appelé neurone excitateur pour des raisons qui deviendront claires sous peu. Il établit une connexion avec le neurone postsynaptique de couleur bleue. Les tracés ci-dessous (appuyez sur "Play") illustrent les conséquences de l'initiation d'un potentiel d'action dans le neurone vert. Ce potentiel d'action dans le neurone présynaptique entraîne une diminution du potentiel membranaire de la cellule postsynaptique. Le potentiel membranaire passe de sa valeur au repos d'environ -60 millivolts à un état plus dépolarisé. Ce potentiel est appelé un potentiel postsynaptique excitateur (EPSP). Il est « excitateur » car il déplace le potentiel membranaire vers le seuil et il est « postsynaptique » car c'est un potentiel enregistré du côté postsynaptique de la synapse. Généralement (et c'est un point important), un seul potentiel d'action dans une cellule présynaptique ne produit pas un EPSP suffisamment grand pour atteindre le seuil et déclencher un potentiel d'action. Mais, si plusieurs potentiels d'action sont déclenchés dans la cellule présynaptique, les multiples potentiels excitateurs correspondants peuvent s'additionner par un processus appelé sommation temporelle pour atteindre le seuil et déclencher un potentiel d'action. Les EPSP peuvent être considérés comme un « signal aller » au neurone postsynaptique pour transmettre des informations via une voie de réseau.

Le neurone de couleur rouge de la figure 5 est appelé neurone inhibiteur. Comme le neurone vert, il établit également un contact synaptique avec le neurone postsynaptique bleu.Il libère également un messager émetteur chimique, mais les conséquences de l'émetteur de la cellule bleue se liant aux récepteurs de la cellule postsynaptique sont opposées aux conséquences de l'émetteur libéré par le neurone vert. La conséquence du potentiel d'action dans le neurone présynaptique rouge est de produire un augmenter dans le potentiel membranaire du neurone postsynaptique bleu. Le potentiel de membrane est plus négatif qu'avant (un hyperpolarisation) et donc le potentiel de membrane est plus éloigné du seuil. Ce type de potentiel est appelé un Potentiel postsynaptique inhibiteur (IPSP) car il tend à empêcher le neurone postsynaptique de déclencher un potentiel d'action. Il s'agit d'un « signal d'arrêt » pour la cellule postsynaptique. Ainsi, le neurone vert dit « allez » et le neurone rouge dit « stop ». Maintenant, que doit faire le neurone postsynaptique ?

Les neurones sont comme des machines à additionner. Ils additionnent constamment l'entrée synaptique excitatrice et inhibitrice dans le temps (sommation temporelle) et sur la zone des dendrites recevant les contacts synaptiques (sommation spatiale), et si cette somme est égale ou supérieure au seuil, ils déclenchent un potentiel d'action. Si la somme est inférieure au seuil, aucun potentiel d'action n'est initié. Il s'agit d'un processus appelé intégration synaptique et est illustré à la figure 5. Initialement, deux potentiels d'action dans le neurone vert ont produit des EPSP de sommation qui ont déclenché un potentiel d'action dans le neurone bleu. Mais, si un IPSP du neurone inhibiteur se produit juste avant deux potentiels d'action dans le neurone excitateur, la somme de l'IPSP et des deux EPSP est inférieure au seuil et aucun potentiel d'action n'est déclenché dans la cellule postsynaptique. Le neurone inhibiteur (et l'inhibition en général) est un moyen de déclencher ou de réguler la capacité d'un signal excitateur à déclencher une cellule postsynaptique.

Comme indiqué précédemment dans le chapitre, un neurone peut recevoir des contacts de jusqu'à 10 000 neurones présynaptiques et, à son tour, n'importe quel neurone peut contacter jusqu'à 10 000 neurones postsynaptiques. La possibilité combinatoire pourrait donner lieu à des circuits neuronaux extrêmement complexes ou topologies de réseau, ce qui peut être très difficile à comprendre. Mais malgré la grande complexité potentielle, on peut apprendre beaucoup sur le fonctionnement des circuits neuronaux en examinant les propriétés d'un sous-ensemble de configurations de circuits simples. La figure 6 illustre certains de ces motifs de microcircuit ou de microréseau. Bien que simples, ils peuvent faire une grande partie de ce qui doit être fait par un système nerveux.

Excitation directe. Permet à un neurone de relayer des informations à son voisin. De longues chaînes de ceux-ci peuvent être utilisées pour propager des informations à travers le système nerveux.

Inhibition anticipatrice. Une cellule présynaptique excite un interneurone inhibiteur (un interneurone est un neurone intercalé entre deux neurones) et cet interneurone inhibiteur inhibe ensuite la cellule suiveuse suivante. C'est un moyen d'arrêter ou de limiter l'excitation dans un neurone en aval d'un circuit neuronal.

Divergence de convergence. Une cellule postsynaptique reçoit une entrée convergente d'un certain nombre de cellules présynaptiques différentes et tout neurone individuel peut établir des connexions divergentes avec de nombreuses cellules postsynaptiques différentes. La divergence permet à un neurone de communiquer avec de nombreux autres neurones dans un réseau. La convergence permet à un neurone de recevoir des entrées de nombreux neurones d'un réseau.

Inhibition latérale. Une cellule présynaptique excite les interneurones inhibiteurs et ceux-ci inhibent les cellules voisines du réseau. Comme décrit en détail plus loin dans le chapitre, ce type de circuit peut être utilisé dans les systèmes sensoriels pour fournir une amélioration des contours.

Rétroaction/inhibition récurrente. Dans le panneau E1, une cellule présynaptique se connecte à une cellule postsynaptique, et la cellule postsynaptique à son tour se connecte à un interneurone, qui inhibe ensuite la cellule présynaptique. Ce circuit peut limiter l'excitation dans une voie. Une certaine excitation initiale serait coupée une fois que l'interneurone rouge deviendrait actif. Dans le panneau E2, chaque neurone de la chaîne fermée inhibe le neurone auquel il est connecté. Ce circuit semble ne rien faire, mais, comme nous le verrons plus loin dans le chapitre, il peut conduire à la génération de schémas complexes d'activité de pointe.

Rétroaction/excitation récurrente. Dans le panneau F1, un neurone présynaptique excite un neurone postsynaptique et ce neurone postsynaptique excite le neurone présynaptique. Ce type de circuit peut remplir une fonction de type interrupteur car une fois la cellule présynaptique activée, cette activation pourrait être perpétuée. L'activation du neurone présynaptique pourrait allumer ce réseau et il pourrait rester allumé. Le panneau F2 montre des variantes d'excitation par rétroaction dans lesquelles un neurone présynaptique excite un neurone postsynaptique qui peut s'exciter en retour (a, un s'arrêter) ou d'autres neurones qui renvoient finalement (b) à eux-mêmes.

Ces motifs simples sont des composants omniprésents de nombreux circuits neuronaux. Examinons quelques exemples de ce que ces réseaux peuvent faire.

Excitation directe et inhibition anticipatrice

L'un des microcircuits les mieux compris est le circuit qui médie les comportements réflexes simples. La figure 7 illustre le circuit de ce que l'on appelle le réflexe du genou ou réflexe d'étirement. Un neurologue frappe le genou avec un taraud en caoutchouc, ce qui provoque une extension de la jambe. Ce test est utilisé comme un moyen simple d'examiner l'intégrité de certaines des voies sensorielles et motrices de la moelle épinière. Le coup de marteau étire le muscle et conduit à l'initiation de potentiels d'action dans les neurones sensoriels dans le muscle qui sont sensibles à l'étirement. (Les potentiels d'action sont représentés par les petites "lumières" lumineuses dans l'animation.) Les potentiels d'action sont initiés de manière tout ou rien et se propagent dans la moelle épinière où l'axone se divise (se bifurque) en deux branches.

Commençons par discuter de la branche à gauche qui forme une connexion synaptique (triangle vert) avec un extenseur (E) neurone moteur (coloré en bleu). Le potentiel d'action dans le neurone sensoriel envahit la terminaison synaptique du neurone sensoriel provoquant la libération de l'émetteur et l'excitation subséquente du motoneurone. L'étirement du muscle conduit à un potentiel d'action dans le motoneurone (MN), qui se propage ensuite hors du nerf périphérique pour envahir la synapse au niveau du muscle, provoquant la libération du transmetteur et un potentiel d'action dans le muscle. Le potentiel d'action dans la cellule musculaire entraîne une contraction du muscle et une extension du membre. Ainsi, nous avons ici un simple circuit d'excitation prédictive qui médie un comportement.

Examinons maintenant la branche droite de l'axone du neurone sensoriel de la figure 7. Le potentiel d'action dans le neurone sensoriel envahit la terminaison synaptique du neurone sensoriel provoquant la libération du transmetteur et l'excitation subséquente de l'interneurone postsynaptique de couleur noire. Ce neurone est appelé un interneurone car il est interposé entre un neurone (ici le SN) et un autre neurone (ici le MN). L'excitation de l'interneurone conduit à l'initiation d'une action et la libération subséquente de l'émetteur de la borne présynaptique de l'interneurone (triangle noir), mais pour cette branche du circuit, l'émetteur conduit à un IPSP dans le fléchisseur postsynaptique (F ) motoneurone (coloré en rouge). Les conséquences fonctionnelles de cette inhibition anticipée c'est de diminuer la probabilité que le motoneurone fléchisseur devienne actif et produise une flexion inappropriée de la jambe.

Convergence et divergence

Le circuit simplifié médiateur du réflexe d'étirement est résumé à la figure 8. Cependant, le bon fonctionnement du circuit du réflexe d'étirement repose également sur la convergence et la divergence. Un même sensoriel a plusieurs branches qui divergent et établissent des connexions synaptiques avec de nombreux motoneurones individuels (cliquez sur "Divergence"). Par conséquent, lorsque le muscle se contracte à la suite du tapper du neurologue, il le fait parce que plusieurs fibres musculaires sont activées simultanément par plusieurs motoneurones. De plus, lorsque le muscle est étiré, non pas un, mais plusieurs neurones sensoriels sont activés et ces neurones sensoriels se projettent tous dans la moelle épinière où ils convergent vers des motoneurones extenseurs individuels (cliquez sur "Convergence"). Ainsi, le réflexe d'étirement est dû aux effets combinés de l'activation de plusieurs neurones sensoriels et motoneurones extenseurs.

Inhibition latérale

Amélioration des contours. L'inhibition latérale est très importante pour le traitement des informations sensorielles. Un exemple est un phénomène dans le système visuel appelé amélioration des bords. La figure 9 illustre deux bandes, une bande gris foncé à gauche et une bande gris clair à droite. Bien que la bande sombre et la bande claire soient de luminance uniforme dans chaque champ, un examen attentif révèle que la bande gris clair apparaît un peu plus claire à la frontière de la bande gris foncé qu'elle ne l'est dans les autres régions du champ. En revanche, la bande gris foncé apparaît un peu plus foncée à la frontière que dans les autres régions du champ sombre. Il s'agit d'un phénomène d'amélioration des contours, qui aide le système visuel à extraire des informations importantes des scènes visuelles. Le rehaussement des bords est médié, au moins en partie, par une inhibition latérale dans la rétine.

Considérons d'abord un circuit sans inhibition latérale (Figure 10, cliquez sur "Without Lateral Inhibition"). La lumière tombe sur la rétine (partie A) et l'intensité peut être décrite par le gradient en forme de pas (partie B). Pour simplifier, supposons que la région gris foncé a une intensité de cinq unités et la région gris clair a une intensité de dix unités. Le gradient de lumière active les photorécepteurs et les photorécepteurs établissent des connexions synaptiques avec les neurones de second ordre. Supposons que l'intensité lumineuse de 5 unités mène à 5 pointes/s et que l'intensité lumineuse de 10 unités conduise à 10 pointes/s (partie C) dans les photorécepteurs, et que la force synaptique soit suffisante (indiquée ici par +1) de sorte que l'intensité lumineuse de 5 unités conduit à 5 pointes/s et l'intensité lumineuse de 10 unités conduit à 10 pointes/s (partie C) respectivement dans les neurones de second ordre. Si aucun autre traitement de l'information n'avait lieu, le gradient perçu serait exactement le même que le gradient de l'intensité lumineuse (partie B, trace rouge). Mais ce n'est pas ce qui est perçu et l'inhibition latérale explique la différence.

Considérons maintenant le circuit étendu avec inhibition latérale (cliquez sur "Avec inhibition latérale"). Chacun des photorécepteurs établit des connexions synaptiques inhibitrices avec son neurone voisin de second ordre. La force de l'inhibition (notée par le -0,2) est inférieure à la force de l'excitation (donnée par le +1). Avant de regarder la frontière, considérez la sortie du circuit au niveau des zones uniformes de chaque champ. Loin du côté droit de la frontière, toutes les cellules reçoivent la même excitation et la même inhibition. Sans inhibition latérale, l'intensité lumineuse de 10 unités produirait 10 pointes/s dans le neurone de second ordre. Mais en raison de la connexion inhibitrice des neurones voisins à droite et à gauche, la sortie est réduite à 6 pointes/s. La même chose est vraie pour les cellules situées loin à gauche de la frontière, mais l'amplitude de l'excitation est moindre et, en conséquence, l'amplitude de l'inhibition est moindre. Le traitement de la clé se produit à la frontière ou au bord. Notez que le neurone juste à droite de la frontière reçoit la même inhibition du neurone à sa droite mais reçoit moins d'inhibition du neurone à sa gauche de l'autre côté de la frontière. Par conséquent, il reçoit plus d'excitation nette et il a une sortie de 7 pointes/s plutôt que les 6 pointes/s de son voisin de droite. Regardez maintenant le neurone à gauche de la bordure. Il reçoit une faible inhibition de son voisin de gauche, mais une inhibition plus forte de son voisin de droite de l'autre côté de la frontière. Par conséquent, il reçoit moins d'excitation nette et il a une sortie de 2 pointes/s au lieu des 3 pointes/s de son voisin de gauche. Ainsi, en raison de l'inhibition latérale, l'information transmise au système nerveux et le gradient perçu seraient une version de l'original avec une bordure ou un bord amélioré (Figure 10B) !

Bandes de Mach. Le circuit rétinien simple avec inhibition latérale peut rendre compte du phénomène de rehaussement des bords. Cela peut également expliquer une illusion visuelle connue sous le nom de bandes de Mach. La figure 11 illustre un gradient de bandes verticales claires et sombres et à travers ces bandes se trouve une fine ligne horizontale. Il semble que la ligne horizontale présente une répartition inégale des intensités, plus sombre dans la région des gradients verticaux clairs et plus claire dans la région des gradients verticaux sombres. C'est un illusion visuelle. L'illusion peut être révélée en plaçant un masque sur le dégradé vertical. (Appuyez sur "Play" pour ajouter le masque.) Vous pouvez maintenant voir que la barre horizontale a une intensité uniforme. Il est perçu plus sombre dans certaines régions car les cellules de la rétine qui répondent à la région plus sombre de la barre horizontale sont fortement inhibées par les cellules répondant à la région claire de la bande verticale. En revanche, la barre est perçue plus lumineuse dans certaines régions car les cellules de la rétine qui répondent à la région plus claire de la barre horizontale ne sont que faiblement inhibées par les cellules répondant à la région sombre de la bande verticale.

Rétroaction/inhibition récurrente

Inhibition de la rétroaction dans les microcircuits. L'inhibition de la rétroaction joue un rôle général dans l'amortissement de l'excitation à travers un circuit neuronal. Un exemple classique est le Cellule Renshaw dans la moelle épinière. L'axone des branches d'un motoneurone spinal. Une branche innerve le muscle comme décrit précédemment (par exemple, figure 7) et l'autre branche établit une connexion synaptique excitatrice avec un interneurone appelé cellule de Renshaw. L'interneurone inhibe à son tour le motoneurone, fermant ainsi la boucle. Un autre exemple de rétro-inhibition se trouve dans l'hippocampe. Les cellules pyramidales de type CA3 établissent des connexions excitatrices avec les cellules du panier et les cellules du panier renvoient pour inhiber les cellules CA3. Le terme inhibition récurrente est appliqué à des circuits d'inhibition de rétroaction simples tels que le circuit de Renshaw dans la moelle épinière et le circuit de cellules de panier dans l'hippocampe.

Inhibition de la rétroaction dans les nanocircuits. L'inhibition de la rétroaction n'est pas seulement répandue dans de nombreux circuits neuronaux, elle est également répandue dans les circuits biochimiques. Ici, il peut servir de substrat pour générer des oscillations. Ceux-ci peuvent couvrir plusieurs échelles de temps allant de quelques secondes à plusieurs jours en fonction des composants moléculaires du circuit.

Figure 12. Tiré de Byrne, Canavier, Lechner, Clark et Baxter, 1996.

Figure 14. Modifié à partir de Hastings et al., Nature Rev. Neurosci., 2003.

Inhibition de la rétroaction dans les circuits en anneau. L'inhibition récurrente peut, au moins en principe, expliquer la génération de motifs moteurs complexes, dont un exemple est la locomotion quadrupède. La localisation quadrupède est intéressante car les quadrupèdes sont capables non seulement de bouger leurs quatre pattes, mais aussi de générer différents types de cycles d'activité appelés allures. La figure 16 illustre quatre allures. Le premier panneau est une promenade (survolez le panneau). La séquence commence par l'extension du membre antérieur gauche. Viennent ensuite les extensions du membre postérieur droit, du membre antérieur droit et du membre postérieur gauche. Au trot (deuxième panneau de la figure 16) (survolez le panneau), les membres antérieurs gauche et postérieurs droits sont en phase l'un avec l'autre et déphasés de 180 degrés avec les membres postérieurs antérieurs droit et gauche. Dans le bandeau (troisième panneau) (survolez le panneau), les membres antérieurs gauche et droit sont en phase, mais déphasés de 180 degrés par rapport aux membres postérieurs et postérieurs gauches. Le galop (quatrième panneau) (survolez le panneau) est une variante du bond dans laquelle il existe une légère différence de phase entre les membres antérieurs droit et gauche et les membres postérieurs.

Comment le système nerveux génère-t-il ces démarches ? Et est-ce que des circuits neuronaux séparés sont nécessaires pour chacun ? Malheureusement, les neuroscientifiques ne connaissent pas les réponses à ces questions, mais il est instructif d'examiner certaines possibilités. Il s'agit d'une approche dans un domaine des neurosciences appelé Neurosciences computationnelles et théoriques. Une façon de générer une démarche est illustrée à la figure 17. Prenez quatre neurones individuels ayant chacun une activité d'éclatement endogène comme celle illustrée précédemment sur la figure 12, et attribuez l'activité de chacun de ces neurones au contrôle d'un membre spécifique. Les neurones pourraient être « démarrés » afin qu'ils aient les relations de phase appropriées pour générer une démarche telle que la limite illustrée à la figure 16. La difficulté serait de démarrer les neurones exactement au moment précis. Un autre problème serait de légères « dérives » dans les périodes oscillatoires des quatre neurones indépendants qui, au fil du temps, entraîneraient un manque de coordination du motif (Figure 18). Ce chien ne gagnera aucune course et il ne pourra probablement pas marcher.

Il est donc clair que les neurones doivent être couplés. Une façon de le faire est d'utiliser un circuit d'inhibition récurrent composé de quatre neurones couplés pour former un circuit dit « en anneau » où chaque neurone du circuit a une activité d'éclatement endogène et chaque neurone est couplé au suivant avec une connexion synaptique inhibitrice ( Figure 19A).

Figure 19. Modifié à partir de Canavier, Butera, Dror, Baxter, Clark et Byrne, 1997.

Pour obtenir les relations de phase correctes pour les allures, plutôt que d'assigner le neurone 3 à l'avant droit, il est assigné au contrôle du membre postérieur droit, et le neurone 4 est assigné au contrôle du membre avant droit (une simple torsion du circuit) ( Figure 19B). Lorsqu'il est mis en œuvre avec une simulation informatique, ce circuit unique est capable de générer des portes quadrupèdes. De plus, le même circuit, avec juste de petits changements dans les propriétés des neurones individuels, peut générer chacune des quatre démarches illustrées sur la figure 17 (figure 20).

Ce résultat indique un point important concernant les réseaux de neurones. Pour les comprendre, il est nécessaire de comprendre non seulement la topologie du réseau, mais aussi la nature des connexions entre les neurones (qu'ils soient excitateurs ou inhibiteurs), ainsi que les propriétés des nœuds individuels (c'est-à-dire le neurones). De plus, cette simulation illustre un phénomène appelé reconfiguration dynamique. Il n'est pas nécessaire d'avoir quatre réseaux différents pour générer ces quatre allures différentes - tout peut être fait avec un seul circuit. Le circuit réel générant des démarches quadrapédales est plus complexe que celui de la Fig. 19. Le lecteur intéressé est renvoyé à une revue récente d'Ole Keihn (Voir Lectures Complémentaires)

Rétroaction/excitation récurrente

L'excitation récurrente dans les nanocircuits et les microcircuits semble être critique pour les processus d'apprentissage et de mémoire. L'apprentissage implique des changements dans les propriétés biophysiques des neurones et des changements dans la force synaptique. L'accumulation de preuves indique que la rétroaction positive au sein des cascades biochimiques et des réseaux de gènes est un élément important pour l'induction et le maintien de ces changements.De plus, une excitation récurrente se retrouve dans au moins certains microcircuits impliqués dans les processus de mémoire. Un excellent exemple se trouve dans la région CA3 de l'hippocampe.

Graphique 21 . Modifié de Byrne et Roberts, 2009.

La figure 21 illustre les principales caractéristiques du circuit excitateur récurrent CA3. Six neurones pyramidaux hippocampiques différents sont étiquetés comme U, V, W, X, Oui, et Z. Chacun de ces neurones reçoit une connexion synaptique des neurones présynaptiques étiquetés une, b, c, , e, et F. Ces neurones présynaptiques peuvent être actifs ou inactifs avec un 0 et la couleur noire représentant un neurone inactif et un 1 et une couleur verte indiquant un actif. Un aspect important de ce circuit est que les connexions synaptiques de la voie d'entrée sont suffisamment fortes pour activer (feu) le neurone pyramidal auquel elles sont connectées. Par exemple, si le neurone une est activé, le neurone Z sera activé, ce qui est représenté par un 1 dans la barre de sortie. Cette topologie n'est rien de plus qu'une excitation directe. L'excitation réciproque rend ce circuit spécial. Par exemple, le neurone Z et les autres neurones pyramidaux ont des collatérales axonales qui renvoient pour se connecter avec eux-mêmes. Mais, ils ne font pas seulement un lien avec eux-mêmes. Chaque neurone établit une connexion avec chacun des quatre autres neurones pyramidaux du circuit. Ainsi, chaque pyramidal reçoit des informations convergentes de toutes les autres cellules du réseau et, à son tour, la sortie de chaque neurone pyramidal diverge pour établir des connexions synaptiques avec tous les autres neurones pyramidaux du circuit. (Par conséquent, ce motif d'excitation récurrent a intégré en son sein les motifs de convergence et de divergence.) matrice de connectivité se compose de 36 éléments.

Pour que ce réseau apprenne quoi que ce soit, une règle d'apprentissage de la plasticité synaptique doit être intégrée au circuit. Celui qui est largement accepté est connu sous le nom de Règle d'apprentissage de Hebb. Essentiellement, il indique qu'une synapse changera de force si cette synapse est active (c'est-à-dire qu'elle libère l'émetteur) et, en même temps, la cellule postsynaptique est active. La combinaison de cette règle d'apprentissage et du circuit excitateur récurrent conduit à des propriétés émergentes intéressantes. Par exemple, si le neurone Z est activé par l'entrée une, la force de sa connexion à lui-même (synapse 1) changera comme indiqué par la synapse de couleur verte sur la figure 21 (survolez l'illustration). Cependant, la synapse 1 ne sera pas la seule synapse qui sera renforcée. Par exemple, synapse 13 sera également renforcé parce que le neurone Z était actif en même temps neurone X a été activé par l'entrée c. En revanche, la synapse 7 n'est pas renforcé car le neurone Oui n'était pas actif en même temps que le neurone Z. L'effet net de cette convergence et divergence et de la règle d'apprentissage est qu'un modèle d'entrée d'activité initial sera stocké sous forme de changements dans les éléments de la matrice de connectivité. Ce circuit a donc été appelé un réseau d'auto-association. Un concept important ici est que la "mémoire" n'est dans aucune synapse, c'est distribué dans le réseau.

Des progrès considérables ont été réalisés dans la compréhension de la manière dont différents réseaux de neurones simples sont impliqués dans le traitement de l'information et le comportement de médiation. L'excitation anticipatrice et l'inhibition anticipatrice médient les comportements réflexes. L'inhibition latérale est importante pour l'amélioration des bords. L'excitation récurrente est un mécanisme important pour la mémoire. L'inhibition récurrente peut être importante pour générer un comportement locomoteur. La convergence et la divergence sont intégrées dans ces microcircuits. Les mêmes types de motifs de réseau sont récapitulés dans les réseaux biochimiques et géniques.

Le prochain niveau de compréhension se situe au niveau des réseaux neuronaux qui assurent la médiation des fonctions cérébrales plus complexes, dites d'ordre supérieur. Leur compréhension devient possible grâce à l'utilisation de techniques d'enregistrement électrophysiologique et optique, et de techniques d'imagerie modernes telles que imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) et Imagerie du tenseur de diffusion (DTI). L'IRMf permet aux chercheurs d'identifier les zones du cerveau engagées dans des tâches cognitives, tandis que le DTI permet de visualiser les voies reliant une région du cerveau à une autre. Figure 22 (avec l'aimable autorisation de Tim Ellmore, Ph.D., Dept. of Neurosurgery, The University of Texas Medical School à Houston) est une vue latérale du cerveau humain montrant les voies d'interconnexion des zones corticales révélées à l'aide du DTI.

Figure 22. Avec l'aimable autorisation de Tim Ellmore, Ph.D.

La reconnaissance d'objets est un exemple de progrès dans la compréhension des macrocircuits. Comme illustré à la figure 23, le traitement des informations visuelles commence dans la rétine, puis engage plusieurs régions corticales telles que le cortex occipital et le cortex temporal. Dans ce macrocircuit se trouvent des modules qui extraient des informations d'ordre supérieur. Chaque module implique vraisemblablement des centaines, voire des milliers de microcircuits individuels. Le défi pour l'avenir est de déterminer comment ces modules fonctionnent et comment ils interagissent avec d'autres modules. Bien que des connexions directes soient présentes, les connexions de rétroaction et les connexions latérales sont très répandues. Le défi est énorme mais peut-être que l'atteinte de l'objectif sera facilitée en tirant parti de ce qui a été appris sur les principes des nanocircuits et des microcircuits. Pour comprendre les macrocircuits, il faudra en savoir plus que la topologie des interconnexions du réseau. Il faudra connaître le fonctionnement de chaque module et la dynamique des connexions inter modules.

Figure 23 . De Felleman et Van Essen, 1991.

Les motifs de circuit courants qui interviennent dans le réflexe d'étirement de la colonne vertébrale comprennent tous les éléments suivants SAUF :

A. Excitation anticipatrice

B. Inhibition anticipative

C. Inhibition de la rétroaction

D. Inhibition latérale

E. Divergence

Les motifs de circuit courants qui interviennent dans le réflexe d'étirement de la colonne vertébrale comprennent tous les éléments suivants SAUF :

A. Excitation directe Cette réponse est INCORRECTE.

B. Inhibition anticipative

C. Inhibition de la rétroaction

D. Inhibition latérale

E. Divergence

Les motifs de circuit courants qui interviennent dans le réflexe d'étirement de la colonne vertébrale comprennent tous les éléments suivants SAUF :

A. Excitation anticipatrice

B. Inhibition anticipatrice Cette réponse est INCORRECTE.

C. Inhibition de la rétroaction

D. Inhibition latérale

E. Divergence

Les motifs de circuit courants qui interviennent dans le réflexe d'étirement de la colonne vertébrale comprennent tous les éléments suivants SAUF :

A. Excitation anticipatrice

B. Inhibition anticipative

C. Inhibition de la rétroaction Cette réponse est INCORRECTE.

D. Inhibition latérale

E. Divergence

Les motifs de circuit courants qui interviennent dans le réflexe d'étirement de la colonne vertébrale comprennent tous les éléments suivants SAUF :

A. Excitation anticipatrice

B. Inhibition anticipative

C. Inhibition de la rétroaction

D. Inhibition latérale Cette réponse est CORRECTE !

E. Divergence

Les motifs de circuit courants qui interviennent dans le réflexe d'étirement de la colonne vertébrale comprennent tous les éléments suivants SAUF :

A. Excitation anticipatrice

B. Inhibition anticipative

C. Inhibition de la rétroaction

D. Inhibition latérale

E. Divergence Cette réponse est INCORRECTE.


Quel est le seuil de potentiel d'action ? (avec photo)

Le corps est dans un état constant de préparation, prêt à réagir aux changements tant à l'intérieur qu'à l'extérieur en produisant certaines sensations - telles que la brûlure au contact d'objets chauds - et la capacité de contracter ou de détendre les muscles pour provoquer des mouvements corporels. Ceci est possible grâce à une vague constante d'impulsions électriques qui parcourent le corps pour permettre au cerveau et à la moelle épinière de communiquer avec d'autres zones du corps, autrement appelées potentiel d'action. Le seuil de potentiel d'action est le point auquel un neurone ou une cellule nerveuse réagit en envoyant un signal à la partie appropriée du corps.

Le potentiel d'action est une tension électrique qui entoure constamment les cellules du corps, un peu comme les fils à haute tension que l'on trouve sur les poteaux téléphoniques. Sans ce courant d'énergie, le cerveau serait incapable de communiquer avec la moelle épinière, qui, à son tour, transmet les messages au reste du corps. Lorsqu'un message est véhiculé, le seuil de potentiel d'action est activé, ce qui permet aux neurones de se « parler », initiant ainsi la bonne réponse.

Le potentiel d'action et le seuil de potentiel d'action sont essentiellement des changements de la polarisation des neurones ou du champ électrique, ce qui fait que les cellules nerveuses restent au repos ou se déclenchent pour délivrer des impulsions dans tout le corps. Un neurone est composé d'une cellule nerveuse entourée d'une membrane cellulaire avec des projections spécialisées ou des caractéristiques en forme de queue appelées « dendrites » et « axones ». Les dendrites apportent des informations tandis que les axones envoient des communications. Pendant les périodes d'inactivité, des ions chargés positivement, ou des atomes ou groupes d'atomes chargés électriquement, existent juste à l'extérieur de la membrane axonale. Lors de l'activation d'une cellule nerveuse, ces ions positifs s'infiltrent à travers la membrane de l'axone, entraînant un état appelé dépolarisation. Une fois que ce changement atteint un certain niveau, le seuil de potentiel d'action est atteint et provoque un déclenchement de ce neurone particulier ou de ce groupe de cellules nerveuses.

Lorsque ces changements se produisent et que le seuil de potentiel d'action est atteint, les neurones peuvent alors transmettre des messages entre le cerveau, la moelle épinière et la partie impliquée du corps. Tout comme un téléphone, dans lequel une tonalité est présente jusqu'à ce que le numéro de téléphone soit composé et que la possibilité de se connecter à une autre ligne soit activée, l'atteinte du seuil de potentiel d'action d'une cellule nerveuse entraîne la réaction du corps aux circonstances changeantes. Ces changements peuvent se produire à l'intérieur du corps, comme une réaction à un processus d'infection, ou à l'extérieur du corps, comme les muscles qui se déclenchent pour éviter ou retirer une partie du corps d'un stimulus nocif, ou pour provoquer un mouvement du corps ou d'une partie du corps.


Pourquoi un seuil bas est-il nécessaire pour générer un potentiel d'action ? - Psychologie

De nombreux invertébrés ont développé des axones géants pour une conduction rapide des potentiels d'action, généralement dans le cadre de circuits médiateurs des réflexes d'évasion rapides. L'axone géant du calmar est l'exemple le plus connu, mais les axones géants du ver de terre ont également été largement étudiés, et les vers de terre ont l'avantage d'être relativement faciles à conserver en laboratoire. Nous réaliserons des enregistrements extracellulaires à partir des fibres géantes, ce qui nous permettra d'observer de nombreux aspects importants des potentiels d'action. L'expérience est adaptée de Welsh, Smith & Kammer, Exercices de laboratoire en physiologie des invertébrés, p. 139-141.

Micrographies de Lumbriculus variegatus par Alanna Morris, d'un projet en Bio 337, Structure fine. La région dans le rectangle rouge, le cordon nerveux ventral, est agrandie à droite. gf, fibres géantes np, neuropile.

Le cordon nerveux d'un ver annélide se trouve près de la surface ventrale du ver, en bas dans la coupe transversale de gauche. (La grande structure qui remplit la majeure partie de la cavité corporelle est l'intestin.) Les axones géants apparaissent sous la forme de trois grands profils (gf) près de la surface dorsale du cordon, mieux vu dans la figure en gros plan. L'axone géant médian au centre est plus gros (et conduit plus rapidement) que les deux géants latéraux à côté. Le reste du cordon nerveux est en grande partie neuropile (np), où les connexions synaptiques sont établies. Des profils d'axones de taille ordinaire peuvent également être observés et quelques corps cellulaires neuronaux apparaissent à la périphérie.

Chaque axone géant est formé de nombreux neurones individuels dont les axones fusionnent en une seule unité fonctionnelle, mais dont les corps cellulaires restent séparés. De plus, les deux géantes latérales sont interconnectées par des synapses électriques en de nombreux points le long de leur longueur et tirent normalement ensemble. (Ils ne contribuent conjointement qu'à un seul pic à un enregistrement extracellulaire.) En médiant la réponse de sursaut, le géant médian reçoit une entrée sensorielle de l'extrémité antérieure du ver et les latéraux du postérieur, de sorte que normalement la médiane et les latéraux conduisent en opposition directions. Cependant, lorsque les potentiels d'action sont stimulés électriquement (comme dans notre expérience), les pointes se propagent loin des électrodes de stimulation dans les deux sens.

Enregistrement extracellulaire des potentiels d'action

Une microélectrode à l'intérieur un neurone détecte un potentiel d'action comme un changement positif par rapport au potentiel de repos négatif. La taille de la pointe, du potentiel de repos à son pic, est d'environ 100 mV. Dans les expériences d'aujourd'hui, nous utiliserons un extracellulaire électrode d'aspiration qui détecte les courants du circuit local circulant autour d'un axone au fur et à mesure que le potentiel d'action se propage. Le changement de potentiel détecté par l'électrode est beaucoup plus petit, environ 1 mV pour les pointes dans les axones géants et aussi petit que quelques V pour les petits axones. En conséquence, nous devons utiliser une amplification substantielle pour amener le signal dans la plage que nous pouvons afficher sur nos oscilloscopes.

Les enregistrements extracellulaires montrent généralement des pointes de nombreuses amplitudes différentes. La différence de taille des pointes est une conséquence de la surface membranaire de chaque axone. Les axones de grand diamètre ont de grandes surfaces et des courants ioniques plus importants circulent autour d'eux, et leurs potentiels d'action semblent plus grands pour une électrode extracellulaire. Même les axones de diamètre similaire auront des pointes de tailles différentes si certains axones sont éloignés de l'électrode. Lorsque vous enregistrez pour la première fois à partir du cordon nerveux du ver de terre, vous êtes susceptible de voir et d'entendre des pics d'activité dans les petits axones, souvent associés aux mouvements spontanés du ver. Si vous réglez le gain sur votre amplificateur et votre oscilloscope pour voir les pointes dans ces neurones ordinaires, les pointes des géants disparaîtront probablement de l'écran et pourraient être écrêtées par le préamplificateur ou l'oscilloscope. (L'écrêtage est la mise au carré du haut ou du bas de tous les signaux amplifiés qui dépassent le signal de sortie maximum de l'amplificateur.) Vous devrez peut-être réduire le gain de l'amplificateur ou la sensibilité verticale de l'oscilloscope pour amener les pointes d'axone géantes dans une plage où vous pouvez voir eux.

2. Procédures.

A. Stimulateurs Grass SD9

Avant de disséquer un ver de terre, vous devez brièvement explorez les fonctions du stimulateur SD9. Nos stimulateurs produisent deux séries d'impulsions électriques : une "sortie" stimulus impulsion pour avoir choqué un nerf, et un synchronisation impulsion pour déclencher l'oscilloscope. Commencez par établir la connexion pour déclencher l'oscilloscope : utilisez un câble bnc-banane pour connecter le stimulateur Borne de synchronisation PREPULSE à l'oscilloscope déclencheur externe connecteur. (Veillez à connecter le côté mis à la terre de la double fiche banane à la borne de terre [verte] du stimulateur.)

Puis temporairement utilisez un autre câble banane pour connecter le stimulateur sortir à l'oscilloscope canal 2 via le panneau de brassage. La tension de sortie produite par le stimulateur apparaît entre les bornes rouges et noires dans son coin inférieur droit. Aucun de ces poteaux n'est mis à la terre, de sorte que les doubles fiches bananes du câble peuvent être fixées avec l'un des poteaux connectés à la terre. Pour être cohérent avec la convention, faites du poteau rouge le poteau « vivant » et du poteau noir celui mis à la terre. (Certains des stimulateurs ont un troisième poteau vert qui est mis à la terre, cela ne fait pas partie du circuit de production d'impulsions.)

Commandes du stimulateur

Les quatre commandes sur la partie supérieure du panneau avant du stimulateur déterminent le La fréquence des stimuli (à quelle fréquence les impulsions de stimulus sont produites), le Retard entre l'impulsion de déclenchement et l'impulsion de stimulation, le Durée (largeur) de l'impulsion de stimulation, et la Volts (amplitude) de l'impulsion. Chaque commande a un bouton noir et un interrupteur multiplicateur en métal en dessous. Le réglage dépend de ces deux boutons. Par exemple, dans cette image, le délai est fixé à 6,5 ms et la durée à 0,45 ms.

La section inférieure a un ensemble de poteaux de reliure sur la gauche, nous utiliserons le pré-impulsion et sol (gnd) connexions pour obtenir une impulsion de déclenchement. Le stimulus est contrôlé par le Légumineuses régulières/jumelles interrupteur à glissière et le Répéter/Désactiver/Simple changer. Polarité permet d'inverser quelle connexion stimulante est positive (commencer par Normal, où le rouge est positif). Utiliser un Mono impulsion de sortie (monophasique). Le stimulus lui-même est produit au niveau des bornes rouges et noires à droite.

Réglez la tension de sortie du stimulateur sur la plage x1 et ajustez l'échelle verticale du CH2 de l'oscilloscope initialement à 5 volts par division (vous pouvez la modifier après avoir vu la taille de l'impulsion). Allumez le stimulateur (vous pouvez le laisser allumé pour le reste de l'expérience) et réglez la série de commutateurs au bas du stimulateur comme suit :

Définir la source de déclenchement de l'oscilloscope à Externe (menu Trigger), déplacez le point de déclenchement au début du balayage, ajustez le niveau de déclenchement et observez les impulsions de stimulus pendant que vous essayez les fonctions des boutons et des commutateurs du stimulateur. La relation entre la pré-impulsion de synchronisation (qui va au circuit de déclenchement de l'oscilloscope) et les impulsions de stimulation (qui vont normalement aux électrodes sur le nerf) est illustrée dans la figure suivante.

Explorez également le Réglage des impulsions jumelles, qui place une impulsion de stimulus après le délai normal et une seconde impulsion au moment de l'impulsion de déclenchement. Utiliser une brève impulsion Durée et une impulsion Retard d'environ 20 ms. (Le balayage de l'oscilloscope doit être suffisamment lent pour voir les deux impulsions jumelles). Faites varier le délai pour voir comment le temps entre la paire d'impulsions change.

Lorsque vous restaurer les connexions à utiliser pour le reste de l'expérience, vous devez laisser les paramètres de déclenchement tels qu'ils sont. Tu devras:

  • déconnectez les bornes de sortie du stimulateur du panneau de brassage (vous avez terminé avec ce câble),
  • déplacer le stimulateur à côté de la plaque de base,
  • éteignez le CH2 de l'oscilloscope et allumez CH1 s'il ne l'est pas déjà, et
  • vérifiez que le côté CH1 du panneau de brassage est connecté à la sortie du préamplificateur DAM50 (long câble rouge).

Tu devrais aussi réinitialiser le stimulateur initialement pour

  • impulsions régulières (pas jumelées),
  • une basse fréquence,
  • bref délai,
  • courte durée, et
  • basse tension.

Vous augmenterez plus tard la tension et/ou la durée en observant la réponse du nerf.

B. Dissection.

Avant de commencer la dissection, assurez-vous que votre kit de dissection contient une fine tige de verre avec une pointe délicate. Utilisez la tige pour sonder ou soulever le cordon nerveux. Ne pincez pas le cordon avec une pince.

Anesthésie. Procurez-vous un ver de terre et placez-le dans la solution d'éthanol à 10 % pour l'anesthésier. L'anesthésie par le ver de terre est un problème : l'alcool dilué agit très lentement et laisse souvent un ver gribouillant difficile à disséquer, tandis que l'alcool concentré "décapage" l'extérieur du ver, assommant les réponses des récepteurs tactiles et menaçant la réponse du géant. fibres. Utilisez l'anesthésie minimale que vous pouvez tolérer, c'est vraiment pour vous, pas pour le ver (qui est trop simple à soigner).

Après une anesthésie appropriée, rincez l'alcool du ver avec de l'eau du robinet et laissez l'excès d'eau s'écouler.Épinglez la face dorsale du ver vers le haut sur un plat de dissection plat placé sur la platine de votre microscope (vérifiez que le ver est dans le champ de vision). Placez des épingles uniquement dans la région du ver où vous avez l'intention d'ouvrir une incision pour les électrodes d'aspiration, une incision d'environ les deux tiers de la distance de la tête à la queue fonctionne bien. Insérez les broches à des angles très faibles afin qu'elles ne gênent pas vos outils de dissection ou (plus tard) l'électrode.

Avec forceps et ciseaux (pas un scalpel), ouvrir une incision et étendez-le d'un pouce ou deux, comme indiqué ci-dessus. Utilisez les épingles pour garder l'incision ouverte et rincez la cavité corporelle de temps en temps avec une solution saline. Les dessins ci-dessous vous aideront à identifier le cordon nerveux et d'autres structures internes. Gardez le cordon nerveux exposé humide en inclinant le plat de dissection de sorte que la solution saline s'accumule au niveau de l'incision. Utilisez de petits blocs de cire collante pour soutenir le plat en position inclinée.

Couper le cordon nerveux près de l'extrémité de l'incision la plus éloignée de la tête et libérer environ un centimètre du cordon de ses connexions latérales et ventrales jusqu'à ce qu'il ne soit plus attaché à la paroi corporelle.

Placer l'électrode d'enregistrement. Commencez par mettre la préparation à la terre : attachez une extrémité d'un fil de pince crocodile à l'une des broches à dissection (choisissez-en une qui ne gêne pas). Fixez l'autre pince crocodile à la borne blanche (terre) du bloc d'entrée de l'amplificateur. Puis serrez un électrode d'aspiration dans un micromanipulateur (fermement !), attachez ses connexions au bloc d'entrée de l'amplificateur et abaissez le manipulateur de sorte que la pointe de l'électrode se trouve dans la solution saline près du cordon nerveux. Tirez doucement un peu de solution saline dans l'électrode dont vous avez besoin pour avoir une colonne continue de solution saline (pas de bulles !) qui est assez longue pour atteindre le fil interne de l'électrode (quelques cm). Le fil externe de l'électrode doit également être dans la piscine saline. Positionnez la pointe de l'électrode contre l'extrémité coupée du cordon nerveux et tirez doucement le cordon nerveux dans l'électrode. Allumez votre préampli et votre moniteur audio, et vous devriez entendre et voir une activité spontanée dans les axones (non géants).

C. Stimulation mécanique.

Touchez ou caressez l'extrémité antérieure du ver avec la pointe émoussée de votre tige de verre. Y a-t-il de gros pics de réponse ? Ceux-ci seraient dans le géant médian. Lorsque vous explorez pour la première fois les pics, vous trouverez utile de modifier le menu de déclenchement La source sur CH 1 et ajustez le bouton de niveau de déclenchement de sorte que le bruit de base lui-même déclenche des balayages (vous pouvez également forcer les balayages en changeant le menu de déclenchement Balayer réglage sur Auto). Si vous trouvez des pointes, réajustez le bouton de niveau de déclenchement afin que les grandes pointes déclenchent les balayages. Capturez et enregistrez une capture d'écran d'un ou deux exemples de pics géants (ou de pics spontanés ordinaires si vous n'obtenez pas de réponses chez les géants).

Si vous n'obtenez aucune réponse des géants après quelques minutes d'exploration, passez immédiatement à la section suivante.

D. Stimulation électrique

Connectez deux électrodes à broches droites à la sortie (bornes rouge et noire) d'un stimulateur. Insérez les électrodes l'une en face de l'autre à travers la paroi du corps à l'extrémité de la tête du ver. La surface du corps et le plat de dissection doivent être secs à proximité des électrodes de stimulation, sinon la solution saline "court-circuitera" le stimulus et réduira son efficacité.

Vérifiez que le contrôle du stimulus est réglé sur « Regular » et non sur « Twin Pulse » et que le délai du stimulateur est bref (1 ou 2 ms). Avec la fréquence du pouls à une fréquence de plusieurs par seconde, une durée de 0,1 ms et la tension à son réglage le plus bas, activez le stimulus ("répéter"). Si vous avez changé la source de déclenchement de l'oscilloscope sur CH1 pour voir les pics provoqués par le mouvement, vous devrez le ramener à la source EXT et réajuster le niveau de déclenchement (si nécessaire) jusqu'à ce que le stimulateur déclenche les balayages. Augmentez progressivement la tension de stimulation. Vous pouvez voir un artefact de stimulus qui augmente progressivement à mesure que vous augmentez la tension. (L'artefact représente le courant de stimulation qui a voyagé jusqu'à l'électrode d'enregistrement à travers la solution saline et les fluides tissulaires, ce n'est pas une réponse biologique). Lorsque le stimulus atteint le seuil, un potentiel d'action d'un ou des deux axones géants apparaîtra soudainement.

(1) Arrêtez le balayage après capturer un bon exemple d'un potentiel d'action dans le(s) axone(s) géant(s). Enregistrez l'image de l'écran sur une clé USB, à partir de laquelle vous pourrez la transférer ultérieurement sur votre ordinateur pour l'inclure dans la page de résumé que vous créerez en fin d'après-midi.

Depuis l'écran, mesurez la durée du potentiel d'action et son amplitude apparente. (Vous pouvez utiliser les réglages manuels du curseur pour effectuer ces mesures, ou vous pouvez compter les divisions sur l'écran.) Divisez par le facteur d'amplification (gain) du préamplificateur et obtenez l'amplitude réelle du potentiel d'action aux électrodes.

(2) Mesurer la vitesse de conduction dans les axones géants. La vitesse de conduction est la distance entre les électrodes de stimulation et l'électrode d'enregistrement divisée par le temps qu'il a fallu au potentiel d'action pour parcourir cette distance. Vous pouvez mesurer le temps de trajet à partir de la même image que dans la partie (a).

Utilisez votre règle pour mesurer la distance entre la broche de stimulation et l'électrode d'enregistrement. (Vous devrez peut-être estimer des parties du chemin si le ver est incurvé.) Mesurez le temps à l'écran entre l'artefact de stimulus et chaque pointe. Divisez la distance (en mm) par le temps (en ms) pour trouver la vitesse de conduction (mètres/seconde) des pointes médianes et latérales des géants.

(3) Mesurer et tracer un courbe force-durée pour le stimulus. Commencez par la durée de stimulation la plus brève que votre stimulateur puisse fournir, puis recherchez et enregistrez la tension de stimulation juste au-dessus du seuil de l'un des axones géants. Ensuite, doublez la durée du stimulus, trouvez la nouvelle tension de seuil pour le même axone et procédez ainsi pour mesurer la relation entre la durée et la tension. Continuez à doubler la durée du stimulus jusqu'à ce que la tension de seuil cesse de changer.

Tracez la durée du stimulus (axe des x) par rapport à la tension de seuil (axe des y), en utilisant le papier millimétré au dos de la liste de contrôle Lab4.

Si vous placez des points et des étiquettes dans AppleWorks, vous pouvez les regrouper ainsi que le papier millimétré en un seul objet que vous pouvez déplacer ensemble. Faites glisser sur tous les composants pour les mettre en surbrillance, puis sélectionnez "Grouper" dans le menu Organiser. N'oubliez pas que vous placerez d'autres images et données sur la page terminée.

(4) Mesurer le période réfractaire qui suit un potentiel d'action. Ajuste le Retard contrôle du stimulateur à environ 20 msec. Au fur et à mesure que vous augmentez le délai, l'artefact de stimulus et le pic se déplacent vers la droite sur l'écran.

Passez maintenant le mode de stimulation de « Regular » à « Twin Pulses ». Deux stimuli seront désormais délivrés pour chaque balayage, une impulsion au point de déclenchement et une seconde à un moment ultérieur régi par le contrôle de retard. Si la deuxième impulsion se produit 10 ou 20 ms après la première impulsion, l'axone aura complètement récupéré de sa réponse à la première impulsion.

Diminuer progressivement le délai entre les deux impulsions de stimulation et observez les potentiels d'action. Lorsque la deuxième impulsion n'est postérieure que de quelques ms à la première, l'axone se remettra toujours de la génération du potentiel d'action précédent et sera quelque peu réfractaire. L'intervalle auquel la deuxième réponse tombe pour la première fois marque la fin de la période réfractaire, bien que l'intervalle observé dépende de la force du stimulus. Un stimulus plus fort peut forcer un deuxième pic avant la fin complète de la période réfractaire.

Vous pouvez également voir l'amplitude du deuxième potentiel d'action devenir plus petite que la normale à mesure que le délai est réduit, reflétant la conductance potassique élevée et le grand nombre de canaux sodiques inactivés qui traînent derrière le premier potentiel d'action. Si vous le pouvez, capturer des images de deuxième pointes réduites et normales et enregistrez les images de l'écran sur votre clé USB. Deux exemples sont montrés ici :

3. À la fin du labo :

Poster une seule page récapitulative que vous faites dans Pages ou Word montrant :

  • une capture d'écran d'un potentiel d'action évoqué de la partie (1),
  • la vitesse de conduction que vous avez calculée dans la partie (2),
  • une capture d'écran d'une ou plusieurs traces montrant la période réfractaire (partie 4).

Publiez également le courbe force-durée que vous avez tracé dans la partie (3).

Assurez-vous que les noms complets de tous les partenaires du laboratoire figurent sur les deux pages en tant qu'auteurs.

Avant de partir, rincez et séchez vos outils et votre plat de dissection. Coupez l'alimentation de tous les équipements, y compris le stimulateur et le préamplificateur DAM-50.


Quels sont quelques exemples de potentiels d'action ?

L'exemple le plus célèbre de potentiels d'action se trouve sous la forme d'impulsions nerveuses dans les fibres nerveuses vers les muscles.

Les neurones, ou cellules nerveuses, sont stimulés lorsque la polarité à travers leur membrane plasmique change. Le changement de polarité, appelé potentiel d'action, se déplace le long du neurone jusqu'à ce qu'il atteigne l'extrémité du neurone.

Si un potentiel dépolarisant gradué est suffisamment grand, les canaux Na+ dans la zone de déclenchement s'ouvrent. En réponse, Na+ à l'extérieur de la membrane se dépolarise. Si le stimulus est suffisamment fort, des portes Na+ supplémentaires s'ouvrent, augmentant encore plus le flux de Na+, provoquant un potentiel d'action ou une dépolarisation complète.

La rétine envoie des informations au cerveau de la même manière. Les récepteurs du goût, l'audition et l'équilibre, le toucher léger, la douleur et la température envoient également des informations au cerveau.

Les potentiels d'action dans le cœur proviennent de cellules spécialisées du muscle cardiaque appelées cellules autorythmiques. Ces cellules sont auto-excitables, capables de générer un potentiel d'action sans stimulation externe par les cellules nerveuses. Les cellules autorythmées servent de stimulateur cardiaque.


Transmission de l'influx nerveux dans un neurone

Pour que le système nerveux fonctionne, les neurones doivent pouvoir envoyer et recevoir des signaux. Ces signaux sont possibles parce que chaque neurone a une membrane cellulaire chargée (une différence de tension entre l'intérieur et l'extérieur), et la charge de cette membrane peut changer en réponse aux molécules de neurotransmetteur libérées par d'autres neurones et à des stimuli environnementaux. Pour comprendre comment les neurones communiquent, il faut d'abord comprendre la base de la charge membranaire de base ou "squorestante".

Membranes chargées de neurones

La membrane bicouche lipidique qui entoure un neurone est imperméable aux molécules chargées ou aux ions. Pour entrer ou sortir du neurone, les ions doivent traverser des protéines spéciales appelées canaux ioniques qui traversent la membrane. Les canaux ioniques ont différentes configurations : ouvert, fermé et inactif, comme illustré à la figure 7.9. Certains canaux ioniques doivent être activés pour s'ouvrir et permettre aux ions d'entrer ou de sortir de la cellule. Ces canaux ioniques sont sensibles à l'environnement et peuvent changer de forme en conséquence. Les canaux ioniques qui changent de structure en réponse aux changements de tension sont appelés canaux ioniques voltage-dépendants. Les canaux ioniques voltage-dépendants régulent les concentrations relatives des différents ions à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule. La différence de charge totale entre l'intérieur et l'extérieur de la cellule est appelée la potentiel membranaire.

Graphique 7.9. Les canaux ioniques voltage-dépendants s'ouvrent en réponse aux changements de tension membranaire. Après activation, ils deviennent inactivés pendant une brève période et ne s'ouvriront plus en réponse à un signal.

Cette vidéo traite de la base du potentiel membranaire au repos.

Le potentiel de la membrane au repos

Un neurone au repos est chargé négativement : l'intérieur d'une cellule est environ 70 millivolts plus négatif que l'extérieur (&moins 70 mV, notez que ce nombre varie selon le type de neurone et selon l'espèce). Cette tension est appelée potentiel de membrane au repos, elle est causée par des différences de concentrations d'ions à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule. Si la membrane était également perméable à tous les ions, chaque type d'ion traverserait la membrane et le système atteindrait l'équilibre. Étant donné que les ions ne peuvent pas simplement traverser la membrane à volonté, il existe différentes concentrations de plusieurs ions à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule, comme le montre le tableau 7.1.

Tableau 7.1. Le potentiel membranaire au repos est le résultat de concentrations différentes à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule.
Ion Concentration extracellulaire (mM) Concentration intracellulaire (mM) Rapport extérieur/intérieur
Non+ 145 12 12
K+ 4 155 0.026
Cl&moins 120 4 30
Anions organiques (A&moins) &mdash 100

La différence du nombre d'ions potassium chargés positivement (K+) à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule domine le potentiel membranaire au repos (Figure 7.10). Lorsque la membrane est au repos, les ions K+ s'accumulent à l'intérieur de la cellule en raison d'un mouvement net avec le gradient de concentration. Le potentiel membranaire de repos négatif est créé et maintenu en augmentant la concentration de cations à l'extérieur de la cellule (dans le liquide extracellulaire) par rapport à l'intérieur de la cellule (dans le cytoplasme). La charge négative à l'intérieur de la cellule est créée par le fait que la membrane cellulaire est plus perméable au mouvement des ions potassium qu'au mouvement des ions sodium. Dans les neurones, les ions potassium sont maintenus à des concentrations élevées dans la cellule tandis que les ions sodium sont maintenus à des concentrations élevées à l'extérieur de la cellule. La cellule possède des canaux de fuite de potassium et de sodium qui permettent aux deux cations de diffuser vers le bas de leur gradient de concentration. Cependant, les neurones ont beaucoup plus de canaux de fuite de potassium que de canaux de fuite de sodium. Par conséquent, le potassium diffuse hors de la cellule à un rythme beaucoup plus rapide que le sodium n'y pénètre. Étant donné que plus de cations quittent la cellule qu'il n'y entre, cela provoque une charge négative de l'intérieur de la cellule par rapport à l'extérieur de la cellule. Les actions de la pompe sodium-potassium aident à maintenir le potentiel de repos, une fois établi. Rappelons que les pompes sodium potassium amènent deux ions K+ dans la cellule tout en éliminant trois ions Na+ par ATP consommé. Comme plus de cations sont expulsés de la cellule que absorbés, l'intérieur de la cellule reste chargé négativement par rapport au liquide extracellulaire. Il convient de noter que les ions calcium (Cl&ndash) ont tendance à s'accumuler à l'extérieur de la cellule car ils sont repoussés par des protéines chargées négativement dans le cytoplasme.

Graphique 7.10. Le (a) potentiel membranaire au repos est le résultat de différentes concentrations d'ions Na+ et K+ à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule. Une impulsion nerveuse fait entrer Na+ dans la cellule, ce qui entraîne (b) une dépolarisation. Au potentiel d'action maximal, les canaux K+ s'ouvrent et la cellule devient (c) hyperpolarisée.

Potentiel d'action

Un neurone peut recevoir une entrée d'autres neurones et, si cette entrée est suffisamment puissante, envoyer le signal aux neurones en aval. La transmission d'un signal entre les neurones est généralement réalisée par un produit chimique appelé neurotransmetteur. La transmission d'un signal à l'intérieur d'un neurone (de la dendrite à la terminaison axonale) s'effectue par une brève inversion du potentiel membranaire au repos appelé un potentiel d'action. Lorsque les molécules de neurotransmetteur se lient à des récepteurs situés sur les dendrites d'un neurone, les canaux ioniques s'ouvrent. Au niveau des synapses excitatrices, cette ouverture permet aux ions positifs d'entrer dans le neurone et entraîne dépolarisation de la membrane&mdasha diminution de la différence de tension entre l'intérieur et l'extérieur du neurone. Un stimulus d'une cellule sensorielle ou d'un autre neurone dépolarise le neurone cible à son potentiel seuil (-55 mV). Les canaux Na+ dans la butte axonale s'ouvrent, permettant aux ions positifs d'entrer dans la cellule (Figure 7.10 et Figure 7.11). Une fois les canaux sodiques ouverts, le neurone se dépolarise complètement jusqu'à un potentiel membranaire d'environ +40 mV. Les potentiels d'action sont considérés comme un événement « tout ou rien », en ce sens qu'une fois le potentiel seuil atteint, le neurone se dépolarise toujours complètement. Une fois la dépolarisation terminée, la cellule doit maintenant "réinitialiser" sa tension membranaire au potentiel de repos. Pour ce faire, les canaux Na+ se ferment et ne peuvent pas être ouverts. Cela commence le neurone&rsquos période réfractaire, dans laquelle il ne peut pas produire un autre potentiel d'action car ses canaux sodiques ne s'ouvriront pas. En même temps, des canaux K+ dépendants de la tension s'ouvrent, permettant à K+ de quitter la cellule. Lorsque les ions K+ quittent la cellule, le potentiel membranaire redevient négatif. La diffusion de K+ hors de la cellule en fait hyperpolarise la cellule, en ce que le potentiel membranaire devient plus négatif que le potentiel de repos normal de la cellule. À ce stade, les canaux sodiques reviendront à leur état de repos, c'est-à-dire qu'ils sont prêts à s'ouvrir à nouveau si le potentiel membranaire dépasse à nouveau le potentiel seuil. Finalement, les ions K+ supplémentaires diffusent hors de la cellule à travers les canaux de fuite de potassium, ramenant la cellule de son état hyperpolarisé à son potentiel membranaire de repos.

Figure 7.11. La formation d'un potentiel d'action peut être divisée en cinq étapes : (1) Un stimulus d'une cellule sensorielle ou d'un autre neurone provoque la dépolarisation de la cellule cible vers le potentiel de seuil. (2) Si le seuil d'excitation est atteint, tous les canaux Na+ s'ouvrent et la membrane se dépolarise. (3) Au potentiel d'action maximal, les canaux K+ s'ouvrent et K+ commence à quitter la cellule. Dans le même temps, les canaux Na+ se ferment. (4) La membrane devient hyperpolarisée à mesure que les ions K+ continuent de quitter la cellule. La membrane hyperpolarisée est en période réfractaire et ne peut pas se déclencher. (5) Les canaux K+ se ferment et le transporteur Na+/K+ restaure le potentiel de repos.

En résumé, un potentiel d'action est causé par des mouvements d'ions à travers la membrane cellulaire, comme indiqué. La dépolarisation se produit lorsqu'un stimulus rend la membrane perméable aux ions. La repolarisation s'ensuit alors que la membrane redevient imperméable et passe d'une concentration élevée à une faible concentration. À long terme, le transport actif maintient lentement les différences de concentration, mais la cellule peut déclencher des centaines de fois en succession rapide sans les épuiser sérieusement.

) à travers la seule membrane de 8 nm d'épaisseur est immense (de l'ordre de 11 MV/m !) et a des effets fondamentaux sur sa structure et sa perméabilité. Maintenant, si l'extérieur d'un neurone est considéré comme étant à 0 V, alors l'intérieur a un potentiel de repos d'environ &ndash90 mV. De telles tensions sont créées à travers les membranes de presque tous les types de cellules animales, mais sont les plus importantes dans les cellules nerveuses et musculaires. En fait, 25 % de l'énergie utilisée par les cellules sert à créer et à maintenir ces potentiels. Figure 7.12). Seules de petites fractions des ions se déplacent de sorte que la cellule peut tirer plusieurs centaines de fois sans épuiser les concentrations excessives de et . Finalement, la cellule doit reconstituer ces ions pour maintenir les différences de concentration qui créent la bioélectricité. Cette pompe sodium-potassium est un exemple de transport actif, dans laquelle l'énergie cellulaire est utilisée pour déplacer les ions à travers les membranes contre les gradients de diffusion et la force de Coulomb. Graphique 7.12. Génération de potentiel d'action avec des mouvements ioniques illustrés à chaque étape.

Le potentiel d'action est une impulsion de tension à un endroit sur une membrane cellulaire.Comment se transmet-il le long de la membrane cellulaire, et en particulier le long d'un axone, sous forme d'influx nerveux ? La réponse est que la tension changeante et les champs électriques affectent la perméabilité de la membrane cellulaire adjacente, de sorte que le même processus s'y déroule. La membrane adjacente se dépolarise, affectant la membrane plus bas, et ainsi de suite, comme illustré à la figure 7.6. Ainsi, le potentiel d'action stimulé à un endroit déclenche une impulsion nerveuse qui se déplace lentement (environ 1 m/s) le long de la membrane cellulaire.

Les bloqueurs des canaux potassiques, tels que l'amiodarone et la procaïnamide, qui sont utilisés pour traiter l'activité électrique anormale dans le cœur, appelée dysrythmie cardiaque, entravent le mouvement du K+ à travers les canaux K+ voltage-dépendants. Quelle partie du potentiel d'action vous attendriez-vous à ce que les canaux potassiques affectent ? Expliquer pourquoi.

Ajoutez le texte de réponse ici et il sera automatiquement masqué si vous avez un modèle "AutoNum" actif sur la page.

Graphique 7.13. Le potentiel d'action est conduit vers le bas de l'axone lorsque la membrane axonale se dépolarise, puis se repolarise.

Graphique 7.14. Propagation d'un potentiel d'action.

    Cette vidéo présente un aperçu d'un potentiel d'action.

La myéline et la propagation du potentiel d'action

Pour qu'un potentiel d'action communique des informations à un autre neurone, il doit voyager le long de l'axone et atteindre les terminaisons axonales où il peut initier la libération de neurotransmetteurs. La vitesse de conduction d'un potentiel d'action le long d'un axone est influencée à la fois par le diamètre de l'axone et par la résistance de l'axone à la fuite de courant. La myéline agit comme un isolant qui empêche le courant de quitter l'axone, ce qui augmente la vitesse d'action de la conduction potentielle. Dans les maladies démyélinisantes comme la sclérose en plaques, la conduction du potentiel d'action ralentit car le courant fuit des zones axonales précédemment isolées. Les nœuds de Ranvier, illustrés à la figure 7.15, sont des lacunes dans la gaine de myéline le long de l'axone. Ces espaces non myélinisés mesurent environ un micromètre de long et contiennent des canaux Na+ et K+ voltage-dépendants. Le flux d'ions à travers ces canaux, en particulier les canaux Na+, régénère indéfiniment le potentiel d'action le long de l'axone. Ce &lsquosaut&rsquo du potentiel d'action d'un nœud à l'autre est appelé conduction saltatoire. Si les nœuds de Ranvier n'étaient pas présents le long d'un axone, le potentiel d'action se propagerait très lentement car les canaux Na + et K + devraient régénérer en permanence les potentiels d'action à chaque point le long de l'axone au lieu d'en des points spécifiques. Les nœuds de Ranvier permettent également d'économiser de l'énergie pour le neurone, car les canaux ne doivent être présents qu'au niveau des nœuds et non le long de tout l'axone.

Graphique 7.15. Les nœuds de Ranvier sont des lacunes dans la couverture de myéline le long des axones. Les nœuds contiennent des canaux K+ et Na+ voltage-dépendants. Les potentiels d'action descendent l'axone en sautant d'un nœud à l'autre.

La figure 7.16 montre une vue agrandie d'un axone ayant des gaines de myéline séparées de manière caractéristique par des espaces non myélinisés (appelés nœuds de Ranvier). Cette disposition confère à l'axone un certain nombre de propriétés intéressantes. La myéline étant un isolant, elle empêche les signaux de sauter entre les nerfs adjacents (diaphonie). De plus, les régions myélinisées transmettent des signaux électriques à très grande vitesse, comme le ferait un conducteur ou une résistance ordinaire. Il n'y a pas de potentiel d'action dans les régions myélinisées, de sorte qu'aucune énergie cellulaire n'y est utilisée. Il y a une perte de signal dans la myéline, mais le signal est régénéré dans les espaces, où l'impulsion de tension déclenche le potentiel d'action à pleine tension. Ainsi, un axone myélinisé transmet une impulsion nerveuse plus rapidement, avec moins de consommation d'énergie, et est mieux protégé contre la diaphonie qu'un axone non myélinisé. Tous les axones ne sont pas myélinisés, de sorte que la diaphonie et la transmission lente du signal sont une caractéristique du fonctionnement normal de ces axones, une autre variable du système nerveux.

La dégénérescence ou la destruction des gaines de myéline qui entourent les fibres nerveuses altère la transmission du signal et peut entraîner de nombreux effets neurologiques. L'une des plus importantes de ces maladies provient du système immunitaire du corps qui attaque la myéline dans le système nerveux central et la sclérose en plaques. Les symptômes de la SEP comprennent la fatigue, des problèmes de vision, une faiblesse des bras et des jambes, une perte d'équilibre et des picotements ou des engourdissements dans les extrémités (neuropathie). Il est plus susceptible de frapper les jeunes adultes, en particulier les femmes. Les causes peuvent provenir d'une infection, d'effets environnementaux ou géographiques, ou de la génétique. À l'heure actuelle, il n'existe aucun remède connu contre la SEP.

La plupart des cellules animales peuvent déclencher ou créer leur propre potentiel d'action. Les cellules musculaires se contractent lorsqu'elles se déclenchent et sont souvent induites à le faire par une impulsion nerveuse. En fait, les cellules nerveuses et musculaires sont physiologiquement similaires, et il existe même des cellules hybrides, comme dans le cœur, qui ont des caractéristiques à la fois des nerfs et des muscles. Certains animaux, comme la tristement célèbre anguille électrique (Figure 7.17), utilisent des muscles groupés pour que leurs tensions s'additionnent afin de créer un choc suffisamment puissant pour assommer leurs proies.

Propagation d'un influx nerveux le long d'un axone myélinisé, de gauche à droite. Le signal se déplace très rapidement et sans apport d'énergie dans les régions myélinisées, mais il perd de la tension. Il se régénère dans les interstices. Le signal se déplace plus rapidement que dans les axones non myélinisés et est isolé des signaux des autres nerfs, ce qui limite la diaphonie.

Graphique 7.16. Propagation avec des feuilles de myéline présentes sur un neurone. Graphique 7.17. Une anguille électrique fait fléchir ses muscles pour créer une tension qui étourdit ses proies. (crédit : chrisbb, Flickr)

Lequel des énoncés suivants est faux?
une. Le soma est le corps cellulaire d'une cellule nerveuse.
b. La gaine de myéline fournit une couche isolante aux dendrites.
c. Les axones transportent le signal du soma à la cible.
ré. Les dendrites transmettent le signal au soma.

Les neurones contiennent ________, qui peut recevoir des signaux d'autres neurones.
une. axones
b. mitochondries
c. dendrites
ré. Corps de Golgi

Le neurone A(n)________ a un axone et une dendrite s'étendant directement du corps cellulaire.
une. unipolaire
b. bipolaire
c. multipolaire
ré. pseudo-unipolaire

La glie qui fournit la myéline aux neurones du cerveau est appelée ________.
une. Cellules de Schwann
b. oligodendrocytes
c. microglie
ré. astrocytes

En quoi les neurones sont-ils similaires aux autres cellules ? En quoi sont-ils uniques ?

Comparer et contraster le potentiel de repos, évalué et d'action ? Dans votre réponse, assurez-vous d'avoir inclus les canaux et la référence de tension ainsi que les structures pertinentes des neurones. Une fois que vous avez trouvé une réponse, donnez-la à un autre élève pour qu'il la révise. Sur la base de l'examen par vos pairs, y a-t-il quelque chose sur lequel vous devez travailler en termes de compréhension du potentiel de repos, de notation et d'action.

La sclérose en plaques provoque une démyélinisation des axones du cerveau et de la moelle épinière. Pourquoi est-ce problématique ?


Informations sur l'auteur

Affiliations

FutureLab on Game Theory & Networks of Interacting Agents, Complexity Science, Potsdam Institute for Climate Impact Research, Membre de l'Association Leibniz, P.O. Box 60 12 03, 14412, Potsdam, Allemagne

Marc Wiedermann et Jobst Heitzig

GESIS — Institut Leibniz pour les sciences sociales, membre de l'Association Leibniz, Unter Sachsenhausen 6-8, 50667, Cologne, Allemagne

FutureLab Earth Resilience in the Anthropocene, Earth System Analysis, Potsdam Institute for Climate Impact Research, Membre de l'Association Leibniz, P.O. Box 60 12 03, 14412, Potsdam, Allemagne

Stockholm Resilience Centre, Université de Stockholm, Kräftriket 2B, 114 19, Stockholm, Suède

Institut des sciences, de la technologie et de la politique, ETH Zurich, Zurich, Suisse


Quels sont quelques exemples de potentiels d'action ?

L'exemple le plus célèbre de potentiels d'action se trouve sous la forme d'impulsions nerveuses dans les fibres nerveuses vers les muscles.

Les neurones, ou cellules nerveuses, sont stimulés lorsque la polarité à travers leur membrane plasmique change. Le changement de polarité, appelé potentiel d'action, se déplace le long du neurone jusqu'à ce qu'il atteigne l'extrémité du neurone.

Si un potentiel dépolarisant gradué est suffisamment grand, les canaux Na+ dans la zone de déclenchement s'ouvrent. En réponse, Na+ à l'extérieur de la membrane se dépolarise. Si le stimulus est suffisamment fort, des portes Na+ supplémentaires s'ouvrent, augmentant encore plus le flux de Na+, provoquant un potentiel d'action ou une dépolarisation complète.

La rétine envoie des informations au cerveau de la même manière. Les récepteurs du goût, l'audition et l'équilibre, le toucher léger, la douleur et la température envoient également des informations au cerveau.

Les potentiels d'action dans le cœur proviennent de cellules spécialisées du muscle cardiaque appelées cellules autorythmiques. Ces cellules sont auto-excitables, capables de générer un potentiel d'action sans stimulation externe par les cellules nerveuses. Les cellules autorythmées servent de stimulateur cardiaque.


Pourquoi un seuil bas est-il nécessaire pour générer un potentiel d'action ? - Psychologie

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Caractéristiques morphologiques de base des neurones
Les 100 milliards de neurones du cerveau partagent un certain nombre de caractéristiques communes (Figure 1). Les neurones sont différents de la plupart des autres cellules du corps en ce qu'ils sont polarisés et ont des régions morphologiques distinctes, chacune avec des fonctions spécifiques. dendrites sont la région où un neurone reçoit des connexions d'autres neurones. Le corps cellulaire ou soma contient le noyau et les autres organites nécessaires au fonctionnement cellulaire. Les axone est un composant clé des cellules nerveuses sur lequel l'information est transmise d'une partie du neurone (par exemple, le corps cellulaire) aux régions terminales du neurone. Les axones peuvent être assez longs et s'étendre jusqu'à un mètre environ dans certaines cellules nerveuses sensorielles et motrices humaines. Les synapse est la région terminale de l'axone et c'est ici qu'un neurone forme une connexion avec un autre et transmet des informations à travers le processus de transmission synaptique. Le neurone de couleur aqua de la figure 1 (cliquez sur "Neuron connecté à un neurone postsynaptique") est appelé neurone postsynaptique. Le terminal de couleur beige à gauche est par conséquent appelé neurone présynaptique. Un neurone peut recevoir des contacts de plusieurs neurones différents. La figure 1 (cliquez sur "Neuron recevant une entrée synaptique") montre un exemple de trois neurones présynaptiques contactant le seul neurone postsynaptique de couleur beige, mais il a été estimé qu'un neurone peut recevoir des contacts de jusqu'à 10 000 autres cellules. Par conséquent, la complexité potentielle des réseaux est vaste. De même, n'importe quel neurone peut contacter jusqu'à 10 000 cellules postsynaptiques. (Notez que le neurone de couleur beige qui était présynaptique au neurone de couleur aqua est postsynaptique aux neurones roses, verts et bleus. Ainsi, la plupart des neurones «présynaptiques» sont «postsynaptiques» à d'autres neurones).

La figure 1 (cliquez sur "The Synapse") montre également une vue agrandie de la synapse. Notez que la cellule présynaptique n'est pas directement connectée à la cellule postsynaptique. Les deux sont séparés par un espace connu sous le nom de fente synaptique. Par conséquent, pour communiquer avec la cellule postsynaptique, le neurone présynaptique doit libérer un messager chimique. Ce messager se trouve dans le vésicules contenant des neurotransmetteurs (les points bleus représentent le neurotransmetteur). Un potentiel d'action qui envahit la terminaison présynaptique provoque la fusion de ces vésicules avec la surface interne de la membrane présynaptique et libère leur contenu par un processus appelé exocytose. L'émetteur libéré diffuse à travers l'espace entre la cellule pré- et postsynaptique et atteint très rapidement le côté postsynaptique de la synapse où il se lie à des récepteurs spécialisés qui « reconnaissent » l'émetteur. La liaison aux récepteurs entraîne une modification de la perméabilité des canaux ioniques dans la membrane et à son tour une modification du potentiel membranaire du neurone postsynaptique connu sous le nom de postsynaptique potentiel synaptique (PSP). Ainsi, la signalisation entre les neurones est associée à des modifications des propriétés électriques des neurones. Pour comprendre les neurones et les circuits neuronaux, il est nécessaire de comprendre les propriétés électriques des cellules nerveuses.

Potentiels de repos et potentiels d'action

Potentiels de repos. La figure 2 montre un exemple de cellule nerveuse idéalisée. Une microélectrode est placée dans le milieu extracellulaire. Une microélectrode n'est rien de plus qu'un petit morceau de tube capillaire en verre qui est étiré à chaud pour produire une pointe très fine, de l'ordre de 1 micron de diamètre. La microélectrode est remplie d'une solution conductrice puis connectée à un dispositif d'enregistrement approprié tel qu'un oscilloscope ou un enregistreur graphique. Avec l'électrode à l'extérieur de la cellule dans le milieu extracellulaire, un potentiel nul est enregistré car le milieu extracellulaire est isopotentiel. Si, toutefois, l'électrode pénètre dans la cellule de telle sorte que la pointe de l'électrode se trouve maintenant à l'intérieur de la cellule, une forte déviation est observée sur le dispositif d'enregistrement. Un potentiel d'environ -60 millivolts à l'intérieur négatif par rapport à l'extérieur est enregistré. Ce potentiel est appelé le potentiel de repos et est constant pendant des périodes de temps indéfinies en l'absence de toute stimulation. Si l'électrode est retirée, un potentiel de zéro est enregistré à nouveau. Les potentiels de repos ne sont pas seulement des caractéristiques des cellules nerveuses, toutes les cellules du corps ont des potentiels de repos. Ce qui distingue les cellules nerveuses et les autres membranes excitables (par exemple, les cellules musculaires) est qu'elles sont capables de modifier leur potentiel de repos. Dans le cas des cellules nerveuses, pour intégrer et transmettre des informations, alors que, dans le cas des cellules musculaires, pour produire des contractions musculaires.

Potentiels d'action. La figure 3 montre un autre croquis d'un neurone idéalisé. Ce neurone a été empalé avec une électrode pour mesurer le potentiel de repos et une seconde électrode appelée électrode de stimulation. L'électrode de stimulation est connectée via un interrupteur à une batterie. Si la batterie est orientée de telle sorte que le pôle positif soit connecté à l'interrupteur, la fermeture de l'interrupteur rendra l'intérieur de la cellule un peu plus positif en fonction de la taille de la batterie. (Une telle diminution de l'état polarisé d'une membrane est appelée dépolarisation.) La figure 3 est une animation dans laquelle l'interrupteur est ouvert et fermé à plusieurs reprises et chaque fois qu'il est fermé, une batterie plus grosse est appliquée au circuit. Initialement, la fermeture du commutateur ne produit que de petites dépolarisations. Cependant, les potentiels deviennent plus grands et finalement la dépolarisation est suffisamment grande pour déclencher une potentiel d'action, également connu sous le nom de pic ou un impulsion. Le potentiel d'action est associé à une dépolarisation très rapide pour atteindre une valeur maximale d'environ +40 mV en seulement 0,5 milliseconde (msec). Le pic est suivi d'un tout aussi rapide phase de repolarisation.

La tension à laquelle la dépolarisation devient suffisante pour déclencher un potentiel d'action est appelée la seuil. Si une batterie plus grande est utilisée pour générer une dépolarisation au-dessus du seuil, un seul potentiel d'action est toujours généré et l'amplitude de ce potentiel d'action est la même que le potentiel d'action déclenché par un stimulus juste au seuil. L'enregistrement simple de la figure 3 illustre deux caractéristiques très importantes des potentiels d'action. Premièrement, ils sont suscités dans un tout ou rien mode. Soit un potentiel d'action est déclenché avec des stimuli au seuil ou au-dessus du seuil, soit un potentiel d'action n'est pas déclenché. Deuxièmement, les potentiels d'action sont des événements très brefs d'une durée de quelques millisecondes seulement. L'initiation d'un potentiel d'action est quelque peu analogue à l'application d'une allumette à un fusible. Une certaine température est nécessaire pour allumer le fusible (c'est-à-dire que le fusible a un seuil). Une allumette qui génère une plus grande quantité de chaleur que la température seuil ne fera pas brûler le fusible plus brillant ou plus rapidement. Tout comme les potentiels d'action sont suscités de manière tout ou rien, ils sont également propagé de façon tout ou rien. Une fois qu'un potentiel d'action est initié dans une région d'un neurone telle que le corps cellulaire, ce potentiel d'action se propagera le long de l'axone (comme un fusible brûlant) et finira par envahir la synapse où il pourra initier le processus de transmission synaptique.

Dans l'exemple de la figure 3, un seul potentiel d'action a été généré car la durée de chacun des deux stimuli supraseuil était si brève qu'un temps suffisant n'était disponible que pour initier un seul potentiel d'action (c'est-à-dire que le stimulus s'est terminé avant que le potentiel d'action ne soit terminé. son cycle dépolarisation-repolarisation). Mais, comme le montrent les animations de la figure 4, des stimuli de plus longue durée peuvent conduire à l'initiation de multiples potentiels d'action, dont la fréquence dépend de l'intensité du stimulus. Par conséquent, il est évident que le système nerveux code des informations non pas en termes de changements dans l'amplitude des potentiels d'action, mais plutôt en termes de leur fréquence. C'est une propriété très universelle. Plus l'intensité d'un stimulus mécanique à un récepteur tactile est grande, plus le nombre de potentiels d'action est grand, plus la quantité d'étirement vers un récepteur d'étirement musculaire est grande, plus le nombre de potentiels d'action est grand, plus l'intensité d'une lumière est grande, plus la nombre de potentiels d'action transmis au système nerveux central. De même, dans le système moteur, plus le nombre de potentiels d'action dans un motoneurone est élevé, plus la contraction du muscle qui reçoit une connexion synaptique de ce motoneurone sera importante. Les ingénieurs appellent ce type de codage d'informations modulation de fréquence d'impulsion.

Potentiels synaptiques et intégration synaptique

La figure 5 illustre trois neurones. Celui de couleur verte sera appelé neurone excitateur pour des raisons qui deviendront claires sous peu. Il établit une connexion avec le neurone postsynaptique de couleur bleue. Les tracés ci-dessous (appuyez sur "Play") illustrent les conséquences de l'initiation d'un potentiel d'action dans le neurone vert. Ce potentiel d'action dans le neurone présynaptique entraîne une diminution du potentiel membranaire de la cellule postsynaptique. Le potentiel membranaire passe de sa valeur au repos d'environ -60 millivolts à un état plus dépolarisé. Ce potentiel est appelé un potentiel postsynaptique excitateur (EPSP). Il est « excitateur » car il déplace le potentiel membranaire vers le seuil et il est « postsynaptique » car c'est un potentiel enregistré du côté postsynaptique de la synapse. Généralement (et c'est un point important), un seul potentiel d'action dans une cellule présynaptique ne produit pas un EPSP suffisamment grand pour atteindre le seuil et déclencher un potentiel d'action. Mais, si plusieurs potentiels d'action sont déclenchés dans la cellule présynaptique, les multiples potentiels excitateurs correspondants peuvent s'additionner par un processus appelé sommation temporelle pour atteindre le seuil et déclencher un potentiel d'action. Les EPSP peuvent être considérés comme un « signal aller » au neurone postsynaptique pour transmettre des informations via une voie de réseau.

Le neurone de couleur rouge de la figure 5 est appelé neurone inhibiteur. Comme le neurone vert, il établit également un contact synaptique avec le neurone postsynaptique bleu. Il libère également un messager émetteur chimique, mais les conséquences de l'émetteur de la cellule bleue se liant aux récepteurs de la cellule postsynaptique sont opposées aux conséquences de l'émetteur libéré par le neurone vert. La conséquence du potentiel d'action dans le neurone présynaptique rouge est de produire un augmenter dans le potentiel membranaire du neurone postsynaptique bleu. Le potentiel de membrane est plus négatif qu'avant (un hyperpolarisation) et donc le potentiel de membrane est plus éloigné du seuil. Ce type de potentiel est appelé un Potentiel postsynaptique inhibiteur (IPSP) car il tend à empêcher le neurone postsynaptique de déclencher un potentiel d'action. Il s'agit d'un « signal d'arrêt » pour la cellule postsynaptique. Ainsi, le neurone vert dit « allez » et le neurone rouge dit « stop ». Maintenant, que doit faire le neurone postsynaptique ?

Les neurones sont comme des machines à additionner. Ils additionnent constamment l'entrée synaptique excitatrice et inhibitrice dans le temps (sommation temporelle) et sur la zone des dendrites recevant les contacts synaptiques (sommation spatiale), et si cette somme est égale ou supérieure au seuil, ils déclenchent un potentiel d'action. Si la somme est inférieure au seuil, aucun potentiel d'action n'est initié. Il s'agit d'un processus appelé intégration synaptique et est illustré à la figure 5. Initialement, deux potentiels d'action dans le neurone vert ont produit des EPSP de sommation qui ont déclenché un potentiel d'action dans le neurone bleu. Mais, si un IPSP du neurone inhibiteur se produit juste avant deux potentiels d'action dans le neurone excitateur, la somme de l'IPSP et des deux EPSP est inférieure au seuil et aucun potentiel d'action n'est déclenché dans la cellule postsynaptique. Le neurone inhibiteur (et l'inhibition en général) est un moyen de déclencher ou de réguler la capacité d'un signal excitateur à déclencher une cellule postsynaptique.

Comme indiqué précédemment dans le chapitre, un neurone peut recevoir des contacts de jusqu'à 10 000 neurones présynaptiques et, à son tour, n'importe quel neurone peut contacter jusqu'à 10 000 neurones postsynaptiques. La possibilité combinatoire pourrait donner lieu à des circuits neuronaux extrêmement complexes ou topologies de réseau, ce qui peut être très difficile à comprendre. Mais malgré la grande complexité potentielle, on peut apprendre beaucoup sur le fonctionnement des circuits neuronaux en examinant les propriétés d'un sous-ensemble de configurations de circuits simples. La figure 6 illustre certains de ces motifs de microcircuit ou de microréseau. Bien que simples, ils peuvent faire une grande partie de ce qui doit être fait par un système nerveux.

Excitation directe. Permet à un neurone de relayer des informations à son voisin. De longues chaînes de ceux-ci peuvent être utilisées pour propager des informations à travers le système nerveux.

Inhibition anticipatrice. Une cellule présynaptique excite un interneurone inhibiteur (un interneurone est un neurone intercalé entre deux neurones) et cet interneurone inhibiteur inhibe ensuite la cellule suiveuse suivante. C'est un moyen d'arrêter ou de limiter l'excitation dans un neurone en aval d'un circuit neuronal.

Divergence de convergence. Une cellule postsynaptique reçoit une entrée convergente d'un certain nombre de cellules présynaptiques différentes et tout neurone individuel peut établir des connexions divergentes avec de nombreuses cellules postsynaptiques différentes. La divergence permet à un neurone de communiquer avec de nombreux autres neurones dans un réseau. La convergence permet à un neurone de recevoir des entrées de nombreux neurones d'un réseau.

Inhibition latérale. Une cellule présynaptique excite les interneurones inhibiteurs et ceux-ci inhibent les cellules voisines du réseau. Comme décrit en détail plus loin dans le chapitre, ce type de circuit peut être utilisé dans les systèmes sensoriels pour fournir une amélioration des contours.

Rétroaction/inhibition récurrente. Dans le panneau E1, une cellule présynaptique se connecte à une cellule postsynaptique, et la cellule postsynaptique à son tour se connecte à un interneurone, qui inhibe ensuite la cellule présynaptique. Ce circuit peut limiter l'excitation dans une voie. Une certaine excitation initiale serait coupée une fois que l'interneurone rouge deviendrait actif. Dans le panneau E2, chaque neurone de la chaîne fermée inhibe le neurone auquel il est connecté. Ce circuit semble ne rien faire, mais, comme nous le verrons plus loin dans le chapitre, il peut conduire à la génération de schémas complexes d'activité de pointe.

Rétroaction/excitation récurrente. Dans le panneau F1, un neurone présynaptique excite un neurone postsynaptique et ce neurone postsynaptique excite le neurone présynaptique. Ce type de circuit peut remplir une fonction de type interrupteur car une fois la cellule présynaptique activée, cette activation pourrait être perpétuée. L'activation du neurone présynaptique pourrait allumer ce réseau et il pourrait rester allumé. Le panneau F2 montre des variantes d'excitation par rétroaction dans lesquelles un neurone présynaptique excite un neurone postsynaptique qui peut s'exciter en retour (a, un s'arrêter) ou d'autres neurones qui renvoient finalement (b) à eux-mêmes.

Ces motifs simples sont des composants omniprésents de nombreux circuits neuronaux. Examinons quelques exemples de ce que ces réseaux peuvent faire.

Excitation directe et inhibition anticipatrice

L'un des microcircuits les mieux compris est le circuit qui médie les comportements réflexes simples. La figure 7 illustre le circuit de ce que l'on appelle le réflexe du genou ou réflexe d'étirement. Un neurologue frappe le genou avec un taraud en caoutchouc, ce qui provoque une extension de la jambe. Ce test est utilisé comme un moyen simple d'examiner l'intégrité de certaines des voies sensorielles et motrices de la moelle épinière. Le coup de marteau étire le muscle et conduit à l'initiation de potentiels d'action dans les neurones sensoriels dans le muscle qui sont sensibles à l'étirement. (Les potentiels d'action sont représentés par les petites "lumières" lumineuses dans l'animation.) Les potentiels d'action sont initiés de manière tout ou rien et se propagent dans la moelle épinière où l'axone se divise (se bifurque) en deux branches.

Commençons par discuter de la branche à gauche qui forme une connexion synaptique (triangle vert) avec un extenseur (E) neurone moteur (coloré en bleu). Le potentiel d'action dans le neurone sensoriel envahit la terminaison synaptique du neurone sensoriel provoquant la libération de l'émetteur et l'excitation subséquente du motoneurone. L'étirement du muscle conduit à un potentiel d'action dans le motoneurone (MN), qui se propage ensuite hors du nerf périphérique pour envahir la synapse au niveau du muscle, provoquant la libération du transmetteur et un potentiel d'action dans le muscle. Le potentiel d'action dans la cellule musculaire entraîne une contraction du muscle et une extension du membre. Ainsi, nous avons ici un simple circuit d'excitation prédictive qui médie un comportement.

Examinons maintenant la branche droite de l'axone du neurone sensoriel de la figure 7. Le potentiel d'action dans le neurone sensoriel envahit la terminaison synaptique du neurone sensoriel provoquant la libération du transmetteur et l'excitation subséquente de l'interneurone postsynaptique de couleur noire. Ce neurone est appelé un interneurone car il est interposé entre un neurone (ici le SN) et un autre neurone (ici le MN). L'excitation de l'interneurone conduit à l'initiation d'une action et la libération subséquente de l'émetteur de la borne présynaptique de l'interneurone (triangle noir), mais pour cette branche du circuit, l'émetteur conduit à un IPSP dans le fléchisseur postsynaptique (F ) motoneurone (coloré en rouge). Les conséquences fonctionnelles de cette inhibition anticipée c'est de diminuer la probabilité que le motoneurone fléchisseur devienne actif et produise une flexion inappropriée de la jambe.

Convergence et divergence

Le circuit simplifié médiateur du réflexe d'étirement est résumé à la figure 8. Cependant, le bon fonctionnement du circuit du réflexe d'étirement repose également sur la convergence et la divergence. Un même sensoriel a plusieurs branches qui divergent et établissent des connexions synaptiques avec de nombreux motoneurones individuels (cliquez sur "Divergence"). Par conséquent, lorsque le muscle se contracte à la suite du tapper du neurologue, il le fait parce que plusieurs fibres musculaires sont activées simultanément par plusieurs motoneurones. De plus, lorsque le muscle est étiré, non pas un, mais plusieurs neurones sensoriels sont activés et ces neurones sensoriels se projettent tous dans la moelle épinière où ils convergent vers des motoneurones extenseurs individuels (cliquez sur "Convergence"). Ainsi, le réflexe d'étirement est dû aux effets combinés de l'activation de plusieurs neurones sensoriels et motoneurones extenseurs.

Inhibition latérale

Amélioration des contours. L'inhibition latérale est très importante pour le traitement des informations sensorielles. Un exemple est un phénomène dans le système visuel appelé amélioration des bords. La figure 9 illustre deux bandes, une bande gris foncé à gauche et une bande gris clair à droite. Bien que la bande sombre et la bande claire soient de luminance uniforme dans chaque champ, un examen attentif révèle que la bande gris clair apparaît un peu plus claire à la frontière de la bande gris foncé qu'elle ne l'est dans les autres régions du champ. En revanche, la bande gris foncé apparaît un peu plus foncée à la frontière que dans les autres régions du champ sombre. Il s'agit d'un phénomène d'amélioration des contours, qui aide le système visuel à extraire des informations importantes des scènes visuelles. Le rehaussement des bords est médié, au moins en partie, par une inhibition latérale dans la rétine.

Considérons d'abord un circuit sans inhibition latérale (Figure 10, cliquez sur "Without Lateral Inhibition"). La lumière tombe sur la rétine (partie A) et l'intensité peut être décrite par le gradient en forme de pas (partie B). Pour simplifier, supposons que la région gris foncé a une intensité de cinq unités et la région gris clair a une intensité de dix unités. Le gradient de lumière active les photorécepteurs et les photorécepteurs établissent des connexions synaptiques avec les neurones de second ordre. Supposons que l'intensité lumineuse de 5 unités mène à 5 pointes/s et que l'intensité lumineuse de 10 unités conduise à 10 pointes/s (partie C) dans les photorécepteurs, et que la force synaptique soit suffisante (indiquée ici par +1) de sorte que l'intensité lumineuse de 5 unités conduit à 5 pointes/s et l'intensité lumineuse de 10 unités conduit à 10 pointes/s (partie C) respectivement dans les neurones de second ordre. Si aucun autre traitement de l'information n'avait lieu, le gradient perçu serait exactement le même que le gradient de l'intensité lumineuse (partie B, trace rouge). Mais ce n'est pas ce qui est perçu et l'inhibition latérale explique la différence.

Considérons maintenant le circuit étendu avec inhibition latérale (cliquez sur "Avec inhibition latérale"). Chacun des photorécepteurs établit des connexions synaptiques inhibitrices avec son neurone voisin de second ordre. La force de l'inhibition (notée par le -0,2) est inférieure à la force de l'excitation (donnée par le +1). Avant de regarder la frontière, considérez la sortie du circuit au niveau des zones uniformes de chaque champ. Loin du côté droit de la frontière, toutes les cellules reçoivent la même excitation et la même inhibition. Sans inhibition latérale, l'intensité lumineuse de 10 unités produirait 10 pointes/s dans le neurone de second ordre. Mais en raison de la connexion inhibitrice des neurones voisins à droite et à gauche, la sortie est réduite à 6 pointes/s. La même chose est vraie pour les cellules situées loin à gauche de la frontière, mais l'amplitude de l'excitation est moindre et, en conséquence, l'amplitude de l'inhibition est moindre. Le traitement de la clé se produit à la frontière ou au bord. Notez que le neurone juste à droite de la frontière reçoit la même inhibition du neurone à sa droite mais reçoit moins d'inhibition du neurone à sa gauche de l'autre côté de la frontière. Par conséquent, il reçoit plus d'excitation nette et il a une sortie de 7 pointes/s plutôt que les 6 pointes/s de son voisin de droite. Regardez maintenant le neurone à gauche de la bordure. Il reçoit une faible inhibition de son voisin de gauche, mais une inhibition plus forte de son voisin de droite de l'autre côté de la frontière. Par conséquent, il reçoit moins d'excitation nette et il a une sortie de 2 pointes/s au lieu des 3 pointes/s de son voisin de gauche. Ainsi, en raison de l'inhibition latérale, l'information transmise au système nerveux et le gradient perçu seraient une version de l'original avec une bordure ou un bord amélioré (Figure 10B) !

Bandes de Mach. Le circuit rétinien simple avec inhibition latérale peut rendre compte du phénomène de rehaussement des bords. Cela peut également expliquer une illusion visuelle connue sous le nom de bandes de Mach. La figure 11 illustre un gradient de bandes verticales claires et sombres et à travers ces bandes se trouve une fine ligne horizontale. Il semble que la ligne horizontale présente une répartition inégale des intensités, plus sombre dans la région des gradients verticaux clairs et plus claire dans la région des gradients verticaux sombres. C'est un illusion visuelle. L'illusion peut être révélée en plaçant un masque sur le dégradé vertical. (Appuyez sur "Play" pour ajouter le masque.) Vous pouvez maintenant voir que la barre horizontale a une intensité uniforme. Il est perçu plus sombre dans certaines régions car les cellules de la rétine qui répondent à la région plus sombre de la barre horizontale sont fortement inhibées par les cellules répondant à la région claire de la bande verticale. En revanche, la barre est perçue plus lumineuse dans certaines régions car les cellules de la rétine qui répondent à la région plus claire de la barre horizontale ne sont que faiblement inhibées par les cellules répondant à la région sombre de la bande verticale.

Rétroaction/inhibition récurrente

Inhibition de la rétroaction dans les microcircuits. L'inhibition de la rétroaction joue un rôle général dans l'amortissement de l'excitation à travers un circuit neuronal. Un exemple classique est le Cellule Renshaw dans la moelle épinière. L'axone des branches d'un motoneurone spinal. Une branche innerve le muscle comme décrit précédemment (par exemple, figure 7) et l'autre branche établit une connexion synaptique excitatrice avec un interneurone appelé cellule de Renshaw. L'interneurone inhibe à son tour le motoneurone, fermant ainsi la boucle. Un autre exemple de rétro-inhibition se trouve dans l'hippocampe. Les cellules pyramidales de type CA3 établissent des connexions excitatrices avec les cellules du panier et les cellules du panier renvoient pour inhiber les cellules CA3. Le terme inhibition récurrente est appliqué à des circuits d'inhibition de rétroaction simples tels que le circuit de Renshaw dans la moelle épinière et le circuit de cellules de panier dans l'hippocampe.

Inhibition de la rétroaction dans les nanocircuits. L'inhibition de la rétroaction n'est pas seulement répandue dans de nombreux circuits neuronaux, elle est également répandue dans les circuits biochimiques. Ici, il peut servir de substrat pour générer des oscillations. Ceux-ci peuvent couvrir plusieurs échelles de temps allant de quelques secondes à plusieurs jours en fonction des composants moléculaires du circuit.

Figure 12. Tiré de Byrne, Canavier, Lechner, Clark et Baxter, 1996.

Figure 14. Modifié à partir de Hastings et al., Nature Rev. Neurosci., 2003.

Inhibition de la rétroaction dans les circuits en anneau. L'inhibition récurrente peut, au moins en principe, expliquer la génération de motifs moteurs complexes, dont un exemple est la locomotion quadrupède. La localisation quadrupède est intéressante car les quadrupèdes sont capables non seulement de bouger leurs quatre pattes, mais aussi de générer différents types de cycles d'activité appelés allures. La figure 16 illustre quatre allures. Le premier panneau est une promenade (survolez le panneau). La séquence commence par l'extension du membre antérieur gauche. Viennent ensuite les extensions du membre postérieur droit, du membre antérieur droit et du membre postérieur gauche. Au trot (deuxième panneau de la figure 16) (survolez le panneau), les membres antérieurs gauche et postérieurs droits sont en phase l'un avec l'autre et déphasés de 180 degrés avec les membres postérieurs antérieurs droit et gauche. Dans le bandeau (troisième panneau) (survolez le panneau), les membres antérieurs gauche et droit sont en phase, mais déphasés de 180 degrés par rapport aux membres postérieurs et postérieurs gauches. Le galop (quatrième panneau) (survolez le panneau) est une variante du bond dans laquelle il existe une légère différence de phase entre les membres antérieurs droit et gauche et les membres postérieurs.

Comment le système nerveux génère-t-il ces démarches ? Et est-ce que des circuits neuronaux séparés sont nécessaires pour chacun ? Malheureusement, les neuroscientifiques ne connaissent pas les réponses à ces questions, mais il est instructif d'examiner certaines possibilités. Il s'agit d'une approche dans un domaine des neurosciences appelé Neurosciences computationnelles et théoriques. Une façon de générer une démarche est illustrée à la figure 17. Prenez quatre neurones individuels ayant chacun une activité d'éclatement endogène comme celle illustrée précédemment sur la figure 12, et attribuez l'activité de chacun de ces neurones au contrôle d'un membre spécifique. Les neurones pourraient être « démarrés » afin qu'ils aient les relations de phase appropriées pour générer une démarche telle que la limite illustrée à la figure 16. La difficulté serait de démarrer les neurones exactement au moment précis. Un autre problème serait de légères « dérives » dans les périodes oscillatoires des quatre neurones indépendants qui, au fil du temps, entraîneraient un manque de coordination du motif (Figure 18). Ce chien ne gagnera aucune course et il ne pourra probablement pas marcher.

Il est donc clair que les neurones doivent être couplés. Une façon de le faire est d'utiliser un circuit d'inhibition récurrent composé de quatre neurones couplés pour former un circuit dit « en anneau » où chaque neurone du circuit a une activité d'éclatement endogène et chaque neurone est couplé au suivant avec une connexion synaptique inhibitrice ( Figure 19A).

Figure 19. Modifié à partir de Canavier, Butera, Dror, Baxter, Clark et Byrne, 1997.

Pour obtenir les relations de phase correctes pour les allures, plutôt que d'assigner le neurone 3 à l'avant droit, il est assigné au contrôle du membre postérieur droit, et le neurone 4 est assigné au contrôle du membre avant droit (une simple torsion du circuit) ( Figure 19B). Lorsqu'il est mis en œuvre avec une simulation informatique, ce circuit unique est capable de générer des portes quadrupèdes. De plus, le même circuit, avec juste de petits changements dans les propriétés des neurones individuels, peut générer chacune des quatre démarches illustrées sur la figure 17 (figure 20).

Ce résultat indique un point important concernant les réseaux de neurones.Pour les comprendre, il est nécessaire de comprendre non seulement la topologie du réseau, mais aussi la nature des connexions entre les neurones (qu'ils soient excitateurs ou inhibiteurs), ainsi que les propriétés des nœuds individuels (c'est-à-dire le neurones). De plus, cette simulation illustre un phénomène appelé reconfiguration dynamique. Il n'est pas nécessaire d'avoir quatre réseaux différents pour générer ces quatre allures différentes - tout peut être fait avec un seul circuit. Le circuit réel générant des démarches quadrapédales est plus complexe que celui de la Fig. 19. Le lecteur intéressé est renvoyé à une revue récente d'Ole Keihn (Voir Lectures Complémentaires)

Rétroaction/excitation récurrente

L'excitation récurrente dans les nanocircuits et les microcircuits semble être critique pour les processus d'apprentissage et de mémoire. L'apprentissage implique des changements dans les propriétés biophysiques des neurones et des changements dans la force synaptique. L'accumulation de preuves indique que la rétroaction positive au sein des cascades biochimiques et des réseaux de gènes est un élément important pour l'induction et le maintien de ces changements. De plus, une excitation récurrente se retrouve dans au moins certains microcircuits impliqués dans les processus de mémoire. Un excellent exemple se trouve dans la région CA3 de l'hippocampe.

Graphique 21 . Modifié de Byrne et Roberts, 2009.

La figure 21 illustre les principales caractéristiques du circuit excitateur récurrent CA3. Six neurones pyramidaux hippocampiques différents sont étiquetés comme U, V, W, X, Oui, et Z. Chacun de ces neurones reçoit une connexion synaptique des neurones présynaptiques étiquetés une, b, c, , e, et F. Ces neurones présynaptiques peuvent être actifs ou inactifs avec un 0 et la couleur noire représentant un neurone inactif et un 1 et une couleur verte indiquant un actif. Un aspect important de ce circuit est que les connexions synaptiques de la voie d'entrée sont suffisamment fortes pour activer (feu) le neurone pyramidal auquel elles sont connectées. Par exemple, si le neurone une est activé, le neurone Z sera activé, ce qui est représenté par un 1 dans la barre de sortie. Cette topologie n'est rien de plus qu'une excitation directe. L'excitation réciproque rend ce circuit spécial. Par exemple, le neurone Z et les autres neurones pyramidaux ont des collatérales axonales qui renvoient pour se connecter avec eux-mêmes. Mais, ils ne font pas seulement un lien avec eux-mêmes. Chaque neurone établit une connexion avec chacun des quatre autres neurones pyramidaux du circuit. Ainsi, chaque pyramidal reçoit des informations convergentes de toutes les autres cellules du réseau et, à son tour, la sortie de chaque neurone pyramidal diverge pour établir des connexions synaptiques avec tous les autres neurones pyramidaux du circuit. (Par conséquent, ce motif d'excitation récurrent a intégré en son sein les motifs de convergence et de divergence.) matrice de connectivité se compose de 36 éléments.

Pour que ce réseau apprenne quoi que ce soit, une règle d'apprentissage de la plasticité synaptique doit être intégrée au circuit. Celui qui est largement accepté est connu sous le nom de Règle d'apprentissage de Hebb. Essentiellement, il indique qu'une synapse changera de force si cette synapse est active (c'est-à-dire qu'elle libère l'émetteur) et, en même temps, la cellule postsynaptique est active. La combinaison de cette règle d'apprentissage et du circuit excitateur récurrent conduit à des propriétés émergentes intéressantes. Par exemple, si le neurone Z est activé par l'entrée une, la force de sa connexion à lui-même (synapse 1) changera comme indiqué par la synapse de couleur verte sur la figure 21 (survolez l'illustration). Cependant, la synapse 1 ne sera pas la seule synapse qui sera renforcée. Par exemple, synapse 13 sera également renforcé parce que le neurone Z était actif en même temps neurone X a été activé par l'entrée c. En revanche, la synapse 7 n'est pas renforcé car le neurone Oui n'était pas actif en même temps que le neurone Z. L'effet net de cette convergence et divergence et de la règle d'apprentissage est qu'un modèle d'entrée d'activité initial sera stocké sous forme de changements dans les éléments de la matrice de connectivité. Ce circuit a donc été appelé un réseau d'auto-association. Un concept important ici est que la "mémoire" n'est dans aucune synapse, c'est distribué dans le réseau.

Des progrès considérables ont été réalisés dans la compréhension de la manière dont différents réseaux de neurones simples sont impliqués dans le traitement de l'information et le comportement de médiation. L'excitation anticipatrice et l'inhibition anticipatrice médient les comportements réflexes. L'inhibition latérale est importante pour l'amélioration des bords. L'excitation récurrente est un mécanisme important pour la mémoire. L'inhibition récurrente peut être importante pour générer un comportement locomoteur. La convergence et la divergence sont intégrées dans ces microcircuits. Les mêmes types de motifs de réseau sont récapitulés dans les réseaux biochimiques et géniques.

Le prochain niveau de compréhension se situe au niveau des réseaux neuronaux qui assurent la médiation des fonctions cérébrales plus complexes, dites d'ordre supérieur. Leur compréhension devient possible grâce à l'utilisation de techniques d'enregistrement électrophysiologique et optique, et de techniques d'imagerie modernes telles que imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) et Imagerie du tenseur de diffusion (DTI). L'IRMf permet aux chercheurs d'identifier les zones du cerveau engagées dans des tâches cognitives, tandis que le DTI permet de visualiser les voies reliant une région du cerveau à une autre. Figure 22 (avec l'aimable autorisation de Tim Ellmore, Ph.D., Dept. of Neurosurgery, The University of Texas Medical School à Houston) est une vue latérale du cerveau humain montrant les voies d'interconnexion des zones corticales révélées à l'aide du DTI.

Figure 22. Avec l'aimable autorisation de Tim Ellmore, Ph.D.

La reconnaissance d'objets est un exemple de progrès dans la compréhension des macrocircuits. Comme illustré à la figure 23, le traitement des informations visuelles commence dans la rétine, puis engage plusieurs régions corticales telles que le cortex occipital et le cortex temporal. Dans ce macrocircuit se trouvent des modules qui extraient des informations d'ordre supérieur. Chaque module implique vraisemblablement des centaines, voire des milliers de microcircuits individuels. Le défi pour l'avenir est de déterminer comment ces modules fonctionnent et comment ils interagissent avec d'autres modules. Bien que des connexions directes soient présentes, les connexions de rétroaction et les connexions latérales sont très répandues. Le défi est énorme mais peut-être que l'atteinte de l'objectif sera facilitée en tirant parti de ce qui a été appris sur les principes des nanocircuits et des microcircuits. Pour comprendre les macrocircuits, il faudra en savoir plus que la topologie des interconnexions du réseau. Il faudra connaître le fonctionnement de chaque module et la dynamique des connexions inter modules.

Figure 23 . De Felleman et Van Essen, 1991.

Les motifs de circuit courants qui interviennent dans le réflexe d'étirement de la colonne vertébrale comprennent tous les éléments suivants SAUF :

A. Excitation anticipatrice

B. Inhibition anticipative

C. Inhibition de la rétroaction

D. Inhibition latérale

E. Divergence

Les motifs de circuit courants qui interviennent dans le réflexe d'étirement de la colonne vertébrale comprennent tous les éléments suivants SAUF :

A. Excitation directe Cette réponse est INCORRECTE.

B. Inhibition anticipative

C. Inhibition de la rétroaction

D. Inhibition latérale

E. Divergence

Les motifs de circuit courants qui interviennent dans le réflexe d'étirement de la colonne vertébrale comprennent tous les éléments suivants SAUF :

A. Excitation anticipatrice

B. Inhibition anticipatrice Cette réponse est INCORRECTE.

C. Inhibition de la rétroaction

D. Inhibition latérale

E. Divergence

Les motifs de circuit courants qui interviennent dans le réflexe d'étirement de la colonne vertébrale comprennent tous les éléments suivants SAUF :

A. Excitation anticipatrice

B. Inhibition anticipative

C. Inhibition de la rétroaction Cette réponse est INCORRECTE.

D. Inhibition latérale

E. Divergence

Les motifs de circuit courants qui interviennent dans le réflexe d'étirement de la colonne vertébrale comprennent tous les éléments suivants SAUF :

A. Excitation anticipatrice

B. Inhibition anticipative

C. Inhibition de la rétroaction

D. Inhibition latérale Cette réponse est CORRECTE !

E. Divergence

Les motifs de circuit courants qui interviennent dans le réflexe d'étirement de la colonne vertébrale comprennent tous les éléments suivants SAUF :

A. Excitation anticipatrice

B. Inhibition anticipative

C. Inhibition de la rétroaction

D. Inhibition latérale

E. Divergence Cette réponse est INCORRECTE.


Transmission de l'influx nerveux dans un neurone

Pour que le système nerveux fonctionne, les neurones doivent pouvoir envoyer et recevoir des signaux. Ces signaux sont possibles parce que chaque neurone a une membrane cellulaire chargée (une différence de tension entre l'intérieur et l'extérieur), et la charge de cette membrane peut changer en réponse aux molécules de neurotransmetteur libérées par d'autres neurones et à des stimuli environnementaux. Pour comprendre comment les neurones communiquent, il faut d'abord comprendre la base de la charge membranaire de base ou "squorestante".

Membranes chargées de neurones

La membrane bicouche lipidique qui entoure un neurone est imperméable aux molécules chargées ou aux ions. Pour entrer ou sortir du neurone, les ions doivent traverser des protéines spéciales appelées canaux ioniques qui traversent la membrane. Les canaux ioniques ont différentes configurations : ouvert, fermé et inactif, comme illustré à la figure 7.9. Certains canaux ioniques doivent être activés pour s'ouvrir et permettre aux ions d'entrer ou de sortir de la cellule. Ces canaux ioniques sont sensibles à l'environnement et peuvent changer de forme en conséquence. Les canaux ioniques qui changent de structure en réponse aux changements de tension sont appelés canaux ioniques voltage-dépendants. Les canaux ioniques voltage-dépendants régulent les concentrations relatives des différents ions à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule. La différence de charge totale entre l'intérieur et l'extérieur de la cellule est appelée la potentiel membranaire.

Graphique 7.9. Les canaux ioniques voltage-dépendants s'ouvrent en réponse aux changements de tension membranaire. Après activation, ils deviennent inactivés pendant une brève période et ne s'ouvriront plus en réponse à un signal.

Cette vidéo traite de la base du potentiel membranaire au repos.

Le potentiel de la membrane au repos

Un neurone au repos est chargé négativement : l'intérieur d'une cellule est environ 70 millivolts plus négatif que l'extérieur (&moins 70 mV, notez que ce nombre varie selon le type de neurone et selon l'espèce). Cette tension est appelée potentiel de membrane au repos, elle est causée par des différences de concentrations d'ions à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule. Si la membrane était également perméable à tous les ions, chaque type d'ion traverserait la membrane et le système atteindrait l'équilibre. Étant donné que les ions ne peuvent pas simplement traverser la membrane à volonté, il existe différentes concentrations de plusieurs ions à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule, comme le montre le tableau 7.1.

Tableau 7.1. Le potentiel membranaire au repos est le résultat de concentrations différentes à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule.
Ion Concentration extracellulaire (mM) Concentration intracellulaire (mM) Rapport extérieur/intérieur
Non+ 145 12 12
K+ 4 155 0.026
Cl&moins 120 4 30
Anions organiques (A&moins) &mdash 100

La différence du nombre d'ions potassium chargés positivement (K+) à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule domine le potentiel membranaire au repos (Figure 7.10). Lorsque la membrane est au repos, les ions K+ s'accumulent à l'intérieur de la cellule en raison d'un mouvement net avec le gradient de concentration. Le potentiel membranaire de repos négatif est créé et maintenu en augmentant la concentration de cations à l'extérieur de la cellule (dans le liquide extracellulaire) par rapport à l'intérieur de la cellule (dans le cytoplasme). La charge négative à l'intérieur de la cellule est créée par le fait que la membrane cellulaire est plus perméable au mouvement des ions potassium qu'au mouvement des ions sodium. Dans les neurones, les ions potassium sont maintenus à des concentrations élevées dans la cellule tandis que les ions sodium sont maintenus à des concentrations élevées à l'extérieur de la cellule. La cellule possède des canaux de fuite de potassium et de sodium qui permettent aux deux cations de diffuser vers le bas de leur gradient de concentration. Cependant, les neurones ont beaucoup plus de canaux de fuite de potassium que de canaux de fuite de sodium. Par conséquent, le potassium diffuse hors de la cellule à un rythme beaucoup plus rapide que le sodium n'y pénètre. Étant donné que plus de cations quittent la cellule qu'il n'y entre, cela provoque une charge négative de l'intérieur de la cellule par rapport à l'extérieur de la cellule. Les actions de la pompe sodium-potassium aident à maintenir le potentiel de repos, une fois établi. Rappelons que les pompes sodium potassium amènent deux ions K+ dans la cellule tout en éliminant trois ions Na+ par ATP consommé. Comme plus de cations sont expulsés de la cellule que absorbés, l'intérieur de la cellule reste chargé négativement par rapport au liquide extracellulaire. Il convient de noter que les ions calcium (Cl&ndash) ont tendance à s'accumuler à l'extérieur de la cellule car ils sont repoussés par des protéines chargées négativement dans le cytoplasme.

Graphique 7.10. Le (a) potentiel membranaire au repos est le résultat de différentes concentrations d'ions Na+ et K+ à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule. Une impulsion nerveuse fait entrer Na+ dans la cellule, ce qui entraîne (b) une dépolarisation. Au potentiel d'action maximal, les canaux K+ s'ouvrent et la cellule devient (c) hyperpolarisée.

Potentiel d'action

Un neurone peut recevoir une entrée d'autres neurones et, si cette entrée est suffisamment puissante, envoyer le signal aux neurones en aval. La transmission d'un signal entre les neurones est généralement réalisée par un produit chimique appelé neurotransmetteur. La transmission d'un signal à l'intérieur d'un neurone (de la dendrite à la terminaison axonale) s'effectue par une brève inversion du potentiel membranaire au repos appelé un potentiel d'action. Lorsque les molécules de neurotransmetteur se lient à des récepteurs situés sur les dendrites d'un neurone, les canaux ioniques s'ouvrent. Au niveau des synapses excitatrices, cette ouverture permet aux ions positifs d'entrer dans le neurone et entraîne dépolarisation de la membrane&mdasha diminution de la différence de tension entre l'intérieur et l'extérieur du neurone. Un stimulus d'une cellule sensorielle ou d'un autre neurone dépolarise le neurone cible à son potentiel seuil (-55 mV). Les canaux Na+ dans la butte axonale s'ouvrent, permettant aux ions positifs d'entrer dans la cellule (Figure 7.10 et Figure 7.11). Une fois les canaux sodiques ouverts, le neurone se dépolarise complètement jusqu'à un potentiel membranaire d'environ +40 mV. Les potentiels d'action sont considérés comme un événement « tout ou rien », en ce sens qu'une fois le potentiel seuil atteint, le neurone se dépolarise toujours complètement. Une fois la dépolarisation terminée, la cellule doit maintenant "réinitialiser" sa tension membranaire au potentiel de repos. Pour ce faire, les canaux Na+ se ferment et ne peuvent pas être ouverts. Cela commence le neurone&rsquos période réfractaire, dans laquelle il ne peut pas produire un autre potentiel d'action car ses canaux sodiques ne s'ouvriront pas. En même temps, des canaux K+ dépendants de la tension s'ouvrent, permettant à K+ de quitter la cellule. Lorsque les ions K+ quittent la cellule, le potentiel membranaire redevient négatif. La diffusion de K+ hors de la cellule en fait hyperpolarise la cellule, en ce que le potentiel membranaire devient plus négatif que le potentiel de repos normal de la cellule. À ce stade, les canaux sodiques reviendront à leur état de repos, c'est-à-dire qu'ils sont prêts à s'ouvrir à nouveau si le potentiel membranaire dépasse à nouveau le potentiel seuil. Finalement, les ions K+ supplémentaires diffusent hors de la cellule à travers les canaux de fuite de potassium, ramenant la cellule de son état hyperpolarisé à son potentiel membranaire de repos.

Figure 7.11. La formation d'un potentiel d'action peut être divisée en cinq étapes : (1) Un stimulus d'une cellule sensorielle ou d'un autre neurone provoque la dépolarisation de la cellule cible vers le potentiel de seuil. (2) Si le seuil d'excitation est atteint, tous les canaux Na+ s'ouvrent et la membrane se dépolarise. (3) Au potentiel d'action maximal, les canaux K+ s'ouvrent et K+ commence à quitter la cellule. Dans le même temps, les canaux Na+ se ferment. (4) La membrane devient hyperpolarisée à mesure que les ions K+ continuent de quitter la cellule. La membrane hyperpolarisée est en période réfractaire et ne peut pas se déclencher. (5) Les canaux K+ se ferment et le transporteur Na+/K+ restaure le potentiel de repos.

En résumé, un potentiel d'action est causé par des mouvements d'ions à travers la membrane cellulaire, comme indiqué. La dépolarisation se produit lorsqu'un stimulus rend la membrane perméable aux ions. La repolarisation s'ensuit alors que la membrane redevient imperméable et passe d'une concentration élevée à une faible concentration. À long terme, le transport actif maintient lentement les différences de concentration, mais la cellule peut déclencher des centaines de fois en succession rapide sans les épuiser sérieusement.

) à travers la seule membrane de 8 nm d'épaisseur est immense (de l'ordre de 11 MV/m !) et a des effets fondamentaux sur sa structure et sa perméabilité. Maintenant, si l'extérieur d'un neurone est considéré comme étant à 0 V, alors l'intérieur a un potentiel de repos d'environ &ndash90 mV. De telles tensions sont créées à travers les membranes de presque tous les types de cellules animales, mais sont les plus importantes dans les cellules nerveuses et musculaires. En fait, 25 % de l'énergie utilisée par les cellules sert à créer et à maintenir ces potentiels. Figure 7.12). Seules de petites fractions des ions se déplacent de sorte que la cellule peut tirer plusieurs centaines de fois sans épuiser les concentrations excessives de et . Finalement, la cellule doit reconstituer ces ions pour maintenir les différences de concentration qui créent la bioélectricité. Cette pompe sodium-potassium est un exemple de transport actif, dans laquelle l'énergie cellulaire est utilisée pour déplacer les ions à travers les membranes contre les gradients de diffusion et la force de Coulomb. Graphique 7.12. Génération de potentiel d'action avec des mouvements ioniques illustrés à chaque étape.

Le potentiel d'action est une impulsion de tension à un endroit sur une membrane cellulaire. Comment se transmet-il le long de la membrane cellulaire, et en particulier le long d'un axone, sous forme d'influx nerveux ? La réponse est que la tension changeante et les champs électriques affectent la perméabilité de la membrane cellulaire adjacente, de sorte que le même processus s'y déroule. La membrane adjacente se dépolarise, affectant la membrane plus bas, et ainsi de suite, comme illustré à la figure 7.6. Ainsi, le potentiel d'action stimulé à un endroit déclenche une impulsion nerveuse qui se déplace lentement (environ 1 m/s) le long de la membrane cellulaire.

Les bloqueurs des canaux potassiques, tels que l'amiodarone et la procaïnamide, qui sont utilisés pour traiter l'activité électrique anormale dans le cœur, appelée dysrythmie cardiaque, entravent le mouvement du K+ à travers les canaux K+ voltage-dépendants. Quelle partie du potentiel d'action vous attendriez-vous à ce que les canaux potassiques affectent ? Expliquer pourquoi.

Ajoutez le texte de réponse ici et il sera automatiquement masqué si vous avez un modèle "AutoNum" actif sur la page.

Graphique 7.13. Le potentiel d'action est conduit vers le bas de l'axone lorsque la membrane axonale se dépolarise, puis se repolarise.

Graphique 7.14. Propagation d'un potentiel d'action.

    Cette vidéo présente un aperçu d'un potentiel d'action.

La myéline et la propagation du potentiel d'action

Pour qu'un potentiel d'action communique des informations à un autre neurone, il doit voyager le long de l'axone et atteindre les terminaisons axonales où il peut initier la libération de neurotransmetteurs. La vitesse de conduction d'un potentiel d'action le long d'un axone est influencée à la fois par le diamètre de l'axone et par la résistance de l'axone à la fuite de courant.La myéline agit comme un isolant qui empêche le courant de quitter l'axone, ce qui augmente la vitesse d'action de la conduction potentielle. Dans les maladies démyélinisantes comme la sclérose en plaques, la conduction du potentiel d'action ralentit car le courant fuit des zones axonales précédemment isolées. Les nœuds de Ranvier, illustrés à la figure 7.15, sont des lacunes dans la gaine de myéline le long de l'axone. Ces espaces non myélinisés mesurent environ un micromètre de long et contiennent des canaux Na+ et K+ voltage-dépendants. Le flux d'ions à travers ces canaux, en particulier les canaux Na+, régénère indéfiniment le potentiel d'action le long de l'axone. Ce &lsquosaut&rsquo du potentiel d'action d'un nœud à l'autre est appelé conduction saltatoire. Si les nœuds de Ranvier n'étaient pas présents le long d'un axone, le potentiel d'action se propagerait très lentement car les canaux Na + et K + devraient régénérer en permanence les potentiels d'action à chaque point le long de l'axone au lieu d'en des points spécifiques. Les nœuds de Ranvier permettent également d'économiser de l'énergie pour le neurone, car les canaux ne doivent être présents qu'au niveau des nœuds et non le long de tout l'axone.

Graphique 7.15. Les nœuds de Ranvier sont des lacunes dans la couverture de myéline le long des axones. Les nœuds contiennent des canaux K+ et Na+ voltage-dépendants. Les potentiels d'action descendent l'axone en sautant d'un nœud à l'autre.

La figure 7.16 montre une vue agrandie d'un axone ayant des gaines de myéline séparées de manière caractéristique par des espaces non myélinisés (appelés nœuds de Ranvier). Cette disposition confère à l'axone un certain nombre de propriétés intéressantes. La myéline étant un isolant, elle empêche les signaux de sauter entre les nerfs adjacents (diaphonie). De plus, les régions myélinisées transmettent des signaux électriques à très grande vitesse, comme le ferait un conducteur ou une résistance ordinaire. Il n'y a pas de potentiel d'action dans les régions myélinisées, de sorte qu'aucune énergie cellulaire n'y est utilisée. Il y a une perte de signal dans la myéline, mais le signal est régénéré dans les espaces, où l'impulsion de tension déclenche le potentiel d'action à pleine tension. Ainsi, un axone myélinisé transmet une impulsion nerveuse plus rapidement, avec moins de consommation d'énergie, et est mieux protégé contre la diaphonie qu'un axone non myélinisé. Tous les axones ne sont pas myélinisés, de sorte que la diaphonie et la transmission lente du signal sont une caractéristique du fonctionnement normal de ces axones, une autre variable du système nerveux.

La dégénérescence ou la destruction des gaines de myéline qui entourent les fibres nerveuses altère la transmission du signal et peut entraîner de nombreux effets neurologiques. L'une des plus importantes de ces maladies provient du système immunitaire du corps qui attaque la myéline dans le système nerveux central et la sclérose en plaques. Les symptômes de la SEP comprennent la fatigue, des problèmes de vision, une faiblesse des bras et des jambes, une perte d'équilibre et des picotements ou des engourdissements dans les extrémités (neuropathie). Il est plus susceptible de frapper les jeunes adultes, en particulier les femmes. Les causes peuvent provenir d'une infection, d'effets environnementaux ou géographiques, ou de la génétique. À l'heure actuelle, il n'existe aucun remède connu contre la SEP.

La plupart des cellules animales peuvent déclencher ou créer leur propre potentiel d'action. Les cellules musculaires se contractent lorsqu'elles se déclenchent et sont souvent induites à le faire par une impulsion nerveuse. En fait, les cellules nerveuses et musculaires sont physiologiquement similaires, et il existe même des cellules hybrides, comme dans le cœur, qui ont des caractéristiques à la fois des nerfs et des muscles. Certains animaux, comme la tristement célèbre anguille électrique (Figure 7.17), utilisent des muscles groupés pour que leurs tensions s'additionnent afin de créer un choc suffisamment puissant pour assommer leurs proies.

Propagation d'un influx nerveux le long d'un axone myélinisé, de gauche à droite. Le signal se déplace très rapidement et sans apport d'énergie dans les régions myélinisées, mais il perd de la tension. Il se régénère dans les interstices. Le signal se déplace plus rapidement que dans les axones non myélinisés et est isolé des signaux des autres nerfs, ce qui limite la diaphonie.

Graphique 7.16. Propagation avec des feuilles de myéline présentes sur un neurone. Graphique 7.17. Une anguille électrique fait fléchir ses muscles pour créer une tension qui étourdit ses proies. (crédit : chrisbb, Flickr)

Lequel des énoncés suivants est faux?
une. Le soma est le corps cellulaire d'une cellule nerveuse.
b. La gaine de myéline fournit une couche isolante aux dendrites.
c. Les axones transportent le signal du soma à la cible.
ré. Les dendrites transmettent le signal au soma.

Les neurones contiennent ________, qui peut recevoir des signaux d'autres neurones.
une. axones
b. mitochondries
c. dendrites
ré. Corps de Golgi

Le neurone A(n)________ a un axone et une dendrite s'étendant directement du corps cellulaire.
une. unipolaire
b. bipolaire
c. multipolaire
ré. pseudo-unipolaire

La glie qui fournit la myéline aux neurones du cerveau est appelée ________.
une. Cellules de Schwann
b. oligodendrocytes
c. microglie
ré. astrocytes

En quoi les neurones sont-ils similaires aux autres cellules ? En quoi sont-ils uniques ?

Comparer et contraster le potentiel de repos, évalué et d'action ? Dans votre réponse, assurez-vous d'avoir inclus les canaux et la référence de tension ainsi que les structures pertinentes des neurones. Une fois que vous avez trouvé une réponse, donnez-la à un autre élève pour qu'il la révise. Sur la base de l'examen par vos pairs, y a-t-il quelque chose sur lequel vous devez travailler en termes de compréhension du potentiel de repos, de notation et d'action.

La sclérose en plaques provoque une démyélinisation des axones du cerveau et de la moelle épinière. Pourquoi est-ce problématique ?


2 réponses 2

Une teneur élevée en sodium extracellulairement signifie un gradient accru de concentration de sodium à travers la membrane. Cela signifie qu'il existe un force motrice plus importante pour que le sodium pénètre dans la cellule une fois que les canaux sodiques s'ouvrent au début du potentiel d'action, et donc une plus grande dépolarisation a lieu augmenter l'amplitude du potentiel d'action. La dépolarisation accrue conduit à une augmentation de la proportion de canaux potassiques voltage-dépendants activés qui s'ouvrent lors de la dépolarisation. Lorsque plus de canaux potassiques s'ouvrent, plus de potassium sortira de la cellule, repolarisant ainsi la cellule dans une plus grande mesure, arrêtant à son tour l'étape de dépolarisation du potentiel d'action plus rapidement. Dans l'ensemble, le potentiel d'action se développe plus rapidement, car la dépolarisation est augmentée ainsi que l'étape de repolarisation, et donc le temps nécessaire pour exécuter un potentiel d'action est diminué.

Votre sous-question sur le la petite conductance du sodium n'est pas valide, car lors d'un potentiel d'action il est en fait très élevé.

Pour augmenter la durée du potentiel d'action, vous pouvez augmenter le pas de repolarisation en augmenter la concentration de potassium extracellulaire, diminuant ainsi le gradient de concentration en potassium et prolongeant l'étape de repolarisation.


Quel est le lien entre le calcium et le potentiel d'action ?

Afin de comprendre le calcium et son potentiel d'action, il est préférable d'examiner ce processus dans son ensemble. Le déclenchement d'impulsions chimiques à travers les voies nerveuses peut être considéré comme le potentiel d'action. Ce processus est nécessaire pour que les neurones libèrent des substances chimiques appelées neurotransmetteurs. Les neurotransmetteurs facilitent la communication intercellulaire dans le système nerveux et sont essentiels à ses processus. Le calcium joue un rôle important en permettant que cela se produise.

Le système nerveux est le moyen par lequel le corps perçoit et réagit au monde extérieur. Sans un système fonctionnant correctement, une personne ne pourra pas ressentir les stimuli environnementaux ou y réagir correctement. Il existe des aspects sensoriels, ainsi que des aspects moteurs, ou d'action, du système nerveux, dont la plupart reposent sur le cerveau et la moelle épinière comme stations centrales de traitement. Toucher un brûleur, par exemple, est capté par un nerf sensoriel et envoyé à la moelle épinière pour y être traité, et un nerf moteur dit aux muscles du corps de se contracter de manière à retirer l'appendice de la situation potentiellement dangereuse.

Le calcium et le potentiel d'action sont étroitement liés pour permettre à cet exemple de stimulus et d'action de se produire. Un potentiel d'action ne peut pas se produire sans un stimulus déclencheur - cela peut être naturel, comme toucher un brûleur, ou synthétisé, comme dans le cas des appareils à décharge électrique. Ce stimulus initial déclenche la chaîne d'événements qui permet aux neurones de communiquer entre eux. Ces événements électrophysiologiques culminent dans la libération d'un neurotransmetteur dans l'espace microscopique entre les neurones connu sous le nom de synapse. Le calcium et le potentiel d'action se rejoignent ici car les cations de calcium aident à la mobilité des neurotransmetteurs.

Toutes les cellules excitables ne suivent pas la même méthode pour atteindre le potentiel d'action, par exemple, dans les cellules cardiaques, le calcium peut également être utilisé comme déclencheur pour ouvrir les portes cellulaires, qui donnent lieu à une grande partie de l'activité chimique responsable des potentiels d'action. Le sodium et le potassium sont les deux ions les plus typiques impliqués dans l'initiation des potentiels d'action, cependant, le calcium et la stimulation du potentiel d'action peuvent également être liés. Les complexités de cette explication ésotérique et théorique de la communication neuronale rendent parfois difficile la compréhension du calcium et du potentiel d'action, mais de manière générale, la relation entre le calcium et le potentiel d'action aide à initier le processus et à transférer les neurotransmetteurs de l'axone terminal, ou terminaison de branche, de un neurone dans la synapse.


Automaticité des cellules du stimulateur cardiaque

L'automaticité des cellules du nœud sino-auriculaire s'explique par le fait que ces cellules commencent à laisser s'échapper du sodium (Na+) dans la cellule dès qu'elles reviennent à leur état de repos (Figure 1). Au fur et à mesure que le sodium s'infiltre dans la cellule, la membrane cellulaire devient progressivement plus positive. Lorsque le potentiel membranaire atteint son seuil –40 mV, le potentiel d'action se déclenche et la cellule se dépolarise. À –40 mV, les canaux calciques (Ca2+) dépendants de la tension s'ouvrent de sorte que le calcium s'écoule dans la cellule et provoque la dépolarisation. Par la suite, des canaux potassiques (K+) dirigés vers l'extérieur s'ouvrent, ce qui entraîne une repolarisation de la cellule. Le cycle se répète alors (Figure 1). A noter que la fuite de sodium pendant la phase de repos est appelée potentiel de stimulateur cardiaque.

Figure 1. Le potentiel d'action dans le nœud sino-auriculaire et dans les cellules myocardiques contractiles. La phase 4 du potentiel d'action dans le nœud sino-auriculaire est appelée « potentiel de stimulateur cardiaque », car elle est responsable de la dépolarisation répétitive spontanée.

La dépolarisation s'étend du nœud sino-auriculaire au myocarde auriculaire et ventriculaire. La propagation du potentiel d'action est possible car toutes les cellules cardiaques sont électriquement interconnectées par jonctions lacunaires (Figure 1). Les jonctions lacunaires sont des canaux protéiques qui relient les membranes cellulaires des cellules adjacentes et permettent le flux d'ions entre les cellules. Cela signifie que le potentiel d'action se propage d'une cellule à l'autre via des jonctions communicantes. La densité des jonctions communicantes au sein du réseau de Purkinje est très élevée, ce qui explique la transmission rapide des impulsions dans le réseau. Les cellules du nœud auriculo-ventriculaire, d'autre part, ont une très faible densité de jonctions communicantes, ce qui explique la conduction lente des impulsions à travers le nœud auriculo-ventriculaire. La transmission du potentiel d'action entre les cellules myocardiques contractiles est également lente, en raison de la rareté des jonctions communicantes entre elles.

Les cellules contractiles, contrairement aux cellules du nœud sino-auriculaire, présentent un véritable potentiel de repos (phase 4), qui se situe autour de –90 mV. Ces cellules doivent être stimulées afin d'évoquer un potentiel d'action. Lors de la stimulation, les canaux sodium (Na+) s'ouvrent, ce qui provoque un afflux rapide de sodium et dépolarise la cellule. Les cellules contractiles commencent à se contracter quelques millisecondes après le début de la dépolarisation et elles commencent à se détendre quelques millisecondes après la fin de la repolarisation. La durée du potentiel d'action est d'environ 0,20 seconde dans le myocarde auriculaire et de 0,3 seconde dans le myocarde ventriculaire (Figure 1).


Quel est le seuil de potentiel d'action ? (avec photo)

Le corps est dans un état constant de préparation, prêt à réagir aux changements tant à l'intérieur qu'à l'extérieur en produisant certaines sensations - telles que la brûlure au contact d'objets chauds - et la capacité de contracter ou de détendre les muscles pour provoquer des mouvements corporels. Ceci est possible grâce à une vague constante d'impulsions électriques qui parcourent le corps pour permettre au cerveau et à la moelle épinière de communiquer avec d'autres zones du corps, autrement appelées potentiel d'action. Le seuil de potentiel d'action est le point auquel un neurone ou une cellule nerveuse réagit en envoyant un signal à la partie appropriée du corps.

Le potentiel d'action est une tension électrique qui entoure constamment les cellules du corps, un peu comme les fils à haute tension que l'on trouve sur les poteaux téléphoniques. Sans ce courant d'énergie, le cerveau serait incapable de communiquer avec la moelle épinière, qui, à son tour, transmet les messages au reste du corps. Lorsqu'un message est véhiculé, le seuil de potentiel d'action est activé, ce qui permet aux neurones de se « parler », initiant ainsi la bonne réponse.

Le potentiel d'action et le seuil de potentiel d'action sont essentiellement des changements de la polarisation des neurones ou du champ électrique, ce qui fait que les cellules nerveuses restent au repos ou se déclenchent pour délivrer des impulsions dans tout le corps. Un neurone est composé d'une cellule nerveuse entourée d'une membrane cellulaire avec des projections spécialisées ou des caractéristiques en forme de queue appelées « dendrites » et « axones ». Les dendrites apportent des informations tandis que les axones envoient des communications. Pendant les périodes d'inactivité, des ions chargés positivement, ou des atomes ou groupes d'atomes chargés électriquement, existent juste à l'extérieur de la membrane axonale. Lors de l'activation d'une cellule nerveuse, ces ions positifs s'infiltrent à travers la membrane de l'axone, entraînant un état appelé dépolarisation. Une fois que ce changement atteint un certain niveau, le seuil de potentiel d'action est atteint et provoque un déclenchement de ce neurone particulier ou de ce groupe de cellules nerveuses.

Lorsque ces changements se produisent et que le seuil de potentiel d'action est atteint, les neurones peuvent alors transmettre des messages entre le cerveau, la moelle épinière et la partie impliquée du corps. Tout comme un téléphone, dans lequel une tonalité est présente jusqu'à ce que le numéro de téléphone soit composé et que la possibilité de se connecter à une autre ligne soit activée, l'atteinte du seuil de potentiel d'action d'une cellule nerveuse entraîne la réaction du corps aux circonstances changeantes. Ces changements peuvent se produire à l'intérieur du corps, comme une réaction à un processus d'infection, ou à l'extérieur du corps, comme les muscles qui se déclenchent pour éviter ou retirer une partie du corps d'un stimulus nocif, ou pour provoquer un mouvement du corps ou d'une partie du corps.


Pourquoi un seuil bas est-il nécessaire pour générer un potentiel d'action ? - Psychologie

De nombreux invertébrés ont développé des axones géants pour une conduction rapide des potentiels d'action, généralement dans le cadre de circuits médiateurs des réflexes d'évasion rapides. L'axone géant du calmar est l'exemple le plus connu, mais les axones géants du ver de terre ont également été largement étudiés, et les vers de terre ont l'avantage d'être relativement faciles à conserver en laboratoire. Nous réaliserons des enregistrements extracellulaires à partir des fibres géantes, ce qui nous permettra d'observer de nombreux aspects importants des potentiels d'action. L'expérience est adaptée de Welsh, Smith & Kammer, Exercices de laboratoire en physiologie des invertébrés, p. 139-141.

Micrographies de Lumbriculus variegatus par Alanna Morris, d'un projet en Bio 337, Structure fine. La région dans le rectangle rouge, le cordon nerveux ventral, est agrandie à droite. gf, fibres géantes np, neuropile.

Le cordon nerveux d'un ver annélide se trouve près de la surface ventrale du ver, en bas dans la coupe transversale de gauche. (La grande structure qui remplit la majeure partie de la cavité corporelle est l'intestin.) Les axones géants apparaissent sous la forme de trois grands profils (gf) près de la surface dorsale du cordon, mieux vu dans la figure en gros plan. L'axone géant médian au centre est plus gros (et conduit plus rapidement) que les deux géants latéraux à côté. Le reste du cordon nerveux est en grande partie neuropile (np), où les connexions synaptiques sont établies. Des profils d'axones de taille ordinaire peuvent également être observés et quelques corps cellulaires neuronaux apparaissent à la périphérie.

Chaque axone géant est formé de nombreux neurones individuels dont les axones fusionnent en une seule unité fonctionnelle, mais dont les corps cellulaires restent séparés. De plus, les deux géantes latérales sont interconnectées par des synapses électriques en de nombreux points le long de leur longueur et tirent normalement ensemble. (Ils ne contribuent conjointement qu'à un seul pic à un enregistrement extracellulaire.) En médiant la réponse de sursaut, le géant médian reçoit une entrée sensorielle de l'extrémité antérieure du ver et les latéraux du postérieur, de sorte que normalement la médiane et les latéraux conduisent en opposition directions. Cependant, lorsque les potentiels d'action sont stimulés électriquement (comme dans notre expérience), les pointes se propagent loin des électrodes de stimulation dans les deux sens.

Enregistrement extracellulaire des potentiels d'action

Une microélectrode à l'intérieur un neurone détecte un potentiel d'action comme un changement positif par rapport au potentiel de repos négatif. La taille de la pointe, du potentiel de repos à son pic, est d'environ 100 mV. Dans les expériences d'aujourd'hui, nous utiliserons un extracellulaire électrode d'aspiration qui détecte les courants du circuit local circulant autour d'un axone au fur et à mesure que le potentiel d'action se propage. Le changement de potentiel détecté par l'électrode est beaucoup plus petit, environ 1 mV pour les pointes dans les axones géants et aussi petit que quelques V pour les petits axones. En conséquence, nous devons utiliser une amplification substantielle pour amener le signal dans la plage que nous pouvons afficher sur nos oscilloscopes.

Les enregistrements extracellulaires montrent généralement des pointes de nombreuses amplitudes différentes. La différence de taille des pointes est une conséquence de la surface membranaire de chaque axone. Les axones de grand diamètre ont de grandes surfaces et des courants ioniques plus importants circulent autour d'eux, et leurs potentiels d'action semblent plus grands pour une électrode extracellulaire. Même les axones de diamètre similaire auront des pointes de tailles différentes si certains axones sont éloignés de l'électrode. Lorsque vous enregistrez pour la première fois à partir du cordon nerveux du ver de terre, vous êtes susceptible de voir et d'entendre des pics d'activité dans les petits axones, souvent associés aux mouvements spontanés du ver. Si vous réglez le gain sur votre amplificateur et votre oscilloscope pour voir les pointes dans ces neurones ordinaires, les pointes des géants disparaîtront probablement de l'écran et pourraient être écrêtées par le préamplificateur ou l'oscilloscope. (L'écrêtage est la mise au carré du haut ou du bas de tous les signaux amplifiés qui dépassent le signal de sortie maximum de l'amplificateur.) Vous devrez peut-être réduire le gain de l'amplificateur ou la sensibilité verticale de l'oscilloscope pour amener les pointes d'axone géantes dans une plage où vous pouvez voir eux.

2. Procédures.

A. Stimulateurs Grass SD9

Avant de disséquer un ver de terre, vous devez brièvement explorez les fonctions du stimulateur SD9. Nos stimulateurs produisent deux séries d'impulsions électriques : une "sortie" stimulus impulsion pour avoir choqué un nerf, et un synchronisation impulsion pour déclencher l'oscilloscope. Commencez par établir la connexion pour déclencher l'oscilloscope : utilisez un câble bnc-banane pour connecter le stimulateur Borne de synchronisation PREPULSE à l'oscilloscope déclencheur externe connecteur.(Veillez à connecter le côté mis à la terre de la double fiche banane à la borne de terre [verte] du stimulateur.)

Puis temporairement utilisez un autre câble banane pour connecter le stimulateur sortir à l'oscilloscope canal 2 via le panneau de brassage. La tension de sortie produite par le stimulateur apparaît entre les bornes rouges et noires dans son coin inférieur droit. Aucun de ces poteaux n'est mis à la terre, de sorte que les doubles fiches bananes du câble peuvent être fixées avec l'un des poteaux connectés à la terre. Pour être cohérent avec la convention, faites du poteau rouge le poteau « vivant » et du poteau noir celui mis à la terre. (Certains des stimulateurs ont un troisième poteau vert qui est mis à la terre, cela ne fait pas partie du circuit de production d'impulsions.)

Commandes du stimulateur

Les quatre commandes sur la partie supérieure du panneau avant du stimulateur déterminent le La fréquence des stimuli (à quelle fréquence les impulsions de stimulus sont produites), le Retard entre l'impulsion de déclenchement et l'impulsion de stimulation, le Durée (largeur) de l'impulsion de stimulation, et la Volts (amplitude) de l'impulsion. Chaque commande a un bouton noir et un interrupteur multiplicateur en métal en dessous. Le réglage dépend de ces deux boutons. Par exemple, dans cette image, le délai est fixé à 6,5 ms et la durée à 0,45 ms.

La section inférieure a un ensemble de poteaux de reliure sur la gauche, nous utiliserons le pré-impulsion et sol (gnd) connexions pour obtenir une impulsion de déclenchement. Le stimulus est contrôlé par le Légumineuses régulières/jumelles interrupteur à glissière et le Répéter/Désactiver/Simple changer. Polarité permet d'inverser quelle connexion stimulante est positive (commencer par Normal, où le rouge est positif). Utiliser un Mono impulsion de sortie (monophasique). Le stimulus lui-même est produit au niveau des bornes rouges et noires à droite.

Réglez la tension de sortie du stimulateur sur la plage x1 et ajustez l'échelle verticale du CH2 de l'oscilloscope initialement à 5 volts par division (vous pouvez la modifier après avoir vu la taille de l'impulsion). Allumez le stimulateur (vous pouvez le laisser allumé pour le reste de l'expérience) et réglez la série de commutateurs au bas du stimulateur comme suit :

Définir la source de déclenchement de l'oscilloscope à Externe (menu Trigger), déplacez le point de déclenchement au début du balayage, ajustez le niveau de déclenchement et observez les impulsions de stimulus pendant que vous essayez les fonctions des boutons et des commutateurs du stimulateur. La relation entre la pré-impulsion de synchronisation (qui va au circuit de déclenchement de l'oscilloscope) et les impulsions de stimulation (qui vont normalement aux électrodes sur le nerf) est illustrée dans la figure suivante.

Explorez également le Réglage des impulsions jumelles, qui place une impulsion de stimulus après le délai normal et une seconde impulsion au moment de l'impulsion de déclenchement. Utiliser une brève impulsion Durée et une impulsion Retard d'environ 20 ms. (Le balayage de l'oscilloscope doit être suffisamment lent pour voir les deux impulsions jumelles). Faites varier le délai pour voir comment le temps entre la paire d'impulsions change.

Lorsque vous restaurer les connexions à utiliser pour le reste de l'expérience, vous devez laisser les paramètres de déclenchement tels qu'ils sont. Tu devras:

  • déconnectez les bornes de sortie du stimulateur du panneau de brassage (vous avez terminé avec ce câble),
  • déplacer le stimulateur à côté de la plaque de base,
  • éteignez le CH2 de l'oscilloscope et allumez CH1 s'il ne l'est pas déjà, et
  • vérifiez que le côté CH1 du panneau de brassage est connecté à la sortie du préamplificateur DAM50 (long câble rouge).

Tu devrais aussi réinitialiser le stimulateur initialement pour

  • impulsions régulières (pas jumelées),
  • une basse fréquence,
  • bref délai,
  • courte durée, et
  • basse tension.

Vous augmenterez plus tard la tension et/ou la durée en observant la réponse du nerf.

B. Dissection.

Avant de commencer la dissection, assurez-vous que votre kit de dissection contient une fine tige de verre avec une pointe délicate. Utilisez la tige pour sonder ou soulever le cordon nerveux. Ne pincez pas le cordon avec une pince.

Anesthésie. Procurez-vous un ver de terre et placez-le dans la solution d'éthanol à 10 % pour l'anesthésier. L'anesthésie par le ver de terre est un problème : l'alcool dilué agit très lentement et laisse souvent un ver gribouillant difficile à disséquer, tandis que l'alcool concentré "décapage" l'extérieur du ver, assommant les réponses des récepteurs tactiles et menaçant la réponse du géant. fibres. Utilisez l'anesthésie minimale que vous pouvez tolérer, c'est vraiment pour vous, pas pour le ver (qui est trop simple à soigner).

Après une anesthésie appropriée, rincez l'alcool du ver avec de l'eau du robinet et laissez l'excès d'eau s'écouler. Épinglez la face dorsale du ver vers le haut sur un plat de dissection plat placé sur la platine de votre microscope (vérifiez que le ver est dans le champ de vision). Placez des épingles uniquement dans la région du ver où vous avez l'intention d'ouvrir une incision pour les électrodes d'aspiration, une incision d'environ les deux tiers de la distance de la tête à la queue fonctionne bien. Insérez les broches à des angles très faibles afin qu'elles ne gênent pas vos outils de dissection ou (plus tard) l'électrode.

Avec forceps et ciseaux (pas un scalpel), ouvrir une incision et étendez-le d'un pouce ou deux, comme indiqué ci-dessus. Utilisez les épingles pour garder l'incision ouverte et rincez la cavité corporelle de temps en temps avec une solution saline. Les dessins ci-dessous vous aideront à identifier le cordon nerveux et d'autres structures internes. Gardez le cordon nerveux exposé humide en inclinant le plat de dissection de sorte que la solution saline s'accumule au niveau de l'incision. Utilisez de petits blocs de cire collante pour soutenir le plat en position inclinée.

Couper le cordon nerveux près de l'extrémité de l'incision la plus éloignée de la tête et libérer environ un centimètre du cordon de ses connexions latérales et ventrales jusqu'à ce qu'il ne soit plus attaché à la paroi corporelle.

Placer l'électrode d'enregistrement. Commencez par mettre la préparation à la terre : attachez une extrémité d'un fil de pince crocodile à l'une des broches à dissection (choisissez-en une qui ne gêne pas). Fixez l'autre pince crocodile à la borne blanche (terre) du bloc d'entrée de l'amplificateur. Puis serrez un électrode d'aspiration dans un micromanipulateur (fermement !), attachez ses connexions au bloc d'entrée de l'amplificateur et abaissez le manipulateur de sorte que la pointe de l'électrode se trouve dans la solution saline près du cordon nerveux. Tirez doucement un peu de solution saline dans l'électrode dont vous avez besoin pour avoir une colonne continue de solution saline (pas de bulles !) qui est assez longue pour atteindre le fil interne de l'électrode (quelques cm). Le fil externe de l'électrode doit également être dans la piscine saline. Positionnez la pointe de l'électrode contre l'extrémité coupée du cordon nerveux et tirez doucement le cordon nerveux dans l'électrode. Allumez votre préampli et votre moniteur audio, et vous devriez entendre et voir une activité spontanée dans les axones (non géants).

C. Stimulation mécanique.

Touchez ou caressez l'extrémité antérieure du ver avec la pointe émoussée de votre tige de verre. Y a-t-il de gros pics de réponse ? Ceux-ci seraient dans le géant médian. Lorsque vous explorez pour la première fois les pics, vous trouverez utile de modifier le menu de déclenchement La source sur CH 1 et ajustez le bouton de niveau de déclenchement de sorte que le bruit de base lui-même déclenche des balayages (vous pouvez également forcer les balayages en changeant le menu de déclenchement Balayer réglage sur Auto). Si vous trouvez des pointes, réajustez le bouton de niveau de déclenchement afin que les grandes pointes déclenchent les balayages. Capturez et enregistrez une capture d'écran d'un ou deux exemples de pics géants (ou de pics spontanés ordinaires si vous n'obtenez pas de réponses chez les géants).

Si vous n'obtenez aucune réponse des géants après quelques minutes d'exploration, passez immédiatement à la section suivante.

D. Stimulation électrique

Connectez deux électrodes à broches droites à la sortie (bornes rouge et noire) d'un stimulateur. Insérez les électrodes l'une en face de l'autre à travers la paroi du corps à l'extrémité de la tête du ver. La surface du corps et le plat de dissection doivent être secs à proximité des électrodes de stimulation, sinon la solution saline "court-circuitera" le stimulus et réduira son efficacité.

Vérifiez que le contrôle du stimulus est réglé sur « Regular » et non sur « Twin Pulse » et que le délai du stimulateur est bref (1 ou 2 ms). Avec la fréquence du pouls à une fréquence de plusieurs par seconde, une durée de 0,1 ms et la tension à son réglage le plus bas, activez le stimulus ("répéter"). Si vous avez changé la source de déclenchement de l'oscilloscope sur CH1 pour voir les pics provoqués par le mouvement, vous devrez le ramener à la source EXT et réajuster le niveau de déclenchement (si nécessaire) jusqu'à ce que le stimulateur déclenche les balayages. Augmentez progressivement la tension de stimulation. Vous pouvez voir un artefact de stimulus qui augmente progressivement à mesure que vous augmentez la tension. (L'artefact représente le courant de stimulation qui a voyagé jusqu'à l'électrode d'enregistrement à travers la solution saline et les fluides tissulaires, ce n'est pas une réponse biologique). Lorsque le stimulus atteint le seuil, un potentiel d'action d'un ou des deux axones géants apparaîtra soudainement.

(1) Arrêtez le balayage après capturer un bon exemple d'un potentiel d'action dans le(s) axone(s) géant(s). Enregistrez l'image de l'écran sur une clé USB, à partir de laquelle vous pourrez la transférer ultérieurement sur votre ordinateur pour l'inclure dans la page de résumé que vous créerez en fin d'après-midi.

Depuis l'écran, mesurez la durée du potentiel d'action et son amplitude apparente. (Vous pouvez utiliser les réglages manuels du curseur pour effectuer ces mesures, ou vous pouvez compter les divisions sur l'écran.) Divisez par le facteur d'amplification (gain) du préamplificateur et obtenez l'amplitude réelle du potentiel d'action aux électrodes.

(2) Mesurer la vitesse de conduction dans les axones géants. La vitesse de conduction est la distance entre les électrodes de stimulation et l'électrode d'enregistrement divisée par le temps qu'il a fallu au potentiel d'action pour parcourir cette distance. Vous pouvez mesurer le temps de trajet à partir de la même image que dans la partie (a).

Utilisez votre règle pour mesurer la distance entre la broche de stimulation et l'électrode d'enregistrement. (Vous devrez peut-être estimer des parties du chemin si le ver est incurvé.) Mesurez le temps à l'écran entre l'artefact de stimulus et chaque pointe. Divisez la distance (en mm) par le temps (en ms) pour trouver la vitesse de conduction (mètres/seconde) des pointes médianes et latérales des géants.

(3) Mesurer et tracer un courbe force-durée pour le stimulus. Commencez par la durée de stimulation la plus brève que votre stimulateur puisse fournir, puis recherchez et enregistrez la tension de stimulation juste au-dessus du seuil de l'un des axones géants. Ensuite, doublez la durée du stimulus, trouvez la nouvelle tension de seuil pour le même axone et procédez ainsi pour mesurer la relation entre la durée et la tension. Continuez à doubler la durée du stimulus jusqu'à ce que la tension de seuil cesse de changer.

Tracez la durée du stimulus (axe des x) par rapport à la tension de seuil (axe des y), en utilisant le papier millimétré au dos de la liste de contrôle Lab4.

Si vous placez des points et des étiquettes dans AppleWorks, vous pouvez les regrouper ainsi que le papier millimétré en un seul objet que vous pouvez déplacer ensemble. Faites glisser sur tous les composants pour les mettre en surbrillance, puis sélectionnez "Grouper" dans le menu Organiser. N'oubliez pas que vous placerez d'autres images et données sur la page terminée.

(4) Mesurer le période réfractaire qui suit un potentiel d'action. Ajuste le Retard contrôle du stimulateur à environ 20 msec. Au fur et à mesure que vous augmentez le délai, l'artefact de stimulus et le pic se déplacent vers la droite sur l'écran.

Passez maintenant le mode de stimulation de « Regular » à « Twin Pulses ». Deux stimuli seront désormais délivrés pour chaque balayage, une impulsion au point de déclenchement et une seconde à un moment ultérieur régi par le contrôle de retard. Si la deuxième impulsion se produit 10 ou 20 ms après la première impulsion, l'axone aura complètement récupéré de sa réponse à la première impulsion.

Diminuer progressivement le délai entre les deux impulsions de stimulation et observez les potentiels d'action. Lorsque la deuxième impulsion n'est postérieure que de quelques ms à la première, l'axone se remettra toujours de la génération du potentiel d'action précédent et sera quelque peu réfractaire. L'intervalle auquel la deuxième réponse tombe pour la première fois marque la fin de la période réfractaire, bien que l'intervalle observé dépende de la force du stimulus. Un stimulus plus fort peut forcer un deuxième pic avant la fin complète de la période réfractaire.

Vous pouvez également voir l'amplitude du deuxième potentiel d'action devenir plus petite que la normale à mesure que le délai est réduit, reflétant la conductance potassique élevée et le grand nombre de canaux sodiques inactivés qui traînent derrière le premier potentiel d'action. Si vous le pouvez, capturer des images de deuxième pointes réduites et normales et enregistrez les images de l'écran sur votre clé USB. Deux exemples sont montrés ici :

3. À la fin du labo :

Poster une seule page récapitulative que vous faites dans Pages ou Word montrant :

  • une capture d'écran d'un potentiel d'action évoqué de la partie (1),
  • la vitesse de conduction que vous avez calculée dans la partie (2),
  • une capture d'écran d'une ou plusieurs traces montrant la période réfractaire (partie 4).

Publiez également le courbe force-durée que vous avez tracé dans la partie (3).

Assurez-vous que les noms complets de tous les partenaires du laboratoire figurent sur les deux pages en tant qu'auteurs.

Avant de partir, rincez et séchez vos outils et votre plat de dissection. Coupez l'alimentation de tous les équipements, y compris le stimulateur et le préamplificateur DAM-50.


Voir la vidéo: ElFys52hermosolunrakenne (Janvier 2022).