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La cétose pourrait-elle être thérapeutique pour le TDAH sur la base de la théorie neuro-énergétique de l'attention ?

La cétose pourrait-elle être thérapeutique pour le TDAH sur la base de la théorie neuro-énergétique de l'attention ?

Je suis un novice en neurosciences, alors soyez indulgents avec moi.

L'une des théories les plus intéressantes de l'étiologie du TDAH que j'ai lues postule que le trouble peut être un trouble neuroénergétique - le résultat d'une production d'énergie neuronale insuffisante et variable en raison d'une "formation et d'un apport de lactate" insuffisants dans les astrocytes. Selon la théorie, cela altère la réponse immédiate aux demandes cognitives en raison d'un manque d'ATP suffisant pour les « neurones à déclenchement rapide », et affecte également le développement du cerveau en altérant la myélinisation sur des échelles de temps plus longues. Résumé ici : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/16925830/

Je suis très intéressé par la façon dont la cétose peut être thérapeutique pour les problèmes neurologiques/cognitifs en général, et comment elle pourrait améliorer les symptômes du TDAH en particulier - il semble y avoir des preuves expérimentales (au moins dans les modèles de rats) qu'elle pourrait faire ce dernier. Il semble également y avoir des preuves expérimentales que la cétose augmente les niveaux de lactate dans le cerveau : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/11043913/

Ma question : si la théorie proposée dans le premier lien ci-dessus est correcte, serait-il raisonnable de penser qu'un régime cétogène pourrait éliminer les symptômes du TDAH en s'attaquant au problème de l'approvisionnement en lactate ? De toute évidence, les effets d'années de myélinisation altérée seraient toujours présents, mais la cétose pourrait-elle résoudre le problème plus immédiat d'approvisionnement en énergie et également améliorer éventuellement la myélinisation à l'avenir ?


Que cette théorie soit vraie ou non, un régime cétogène ne peut pas « éliminer les symptômes du TDAH ». Le TDAH est une altération du fonctionnement exécutif. On pense que le dysfonctionnement exécutif est lié à un déficit en dopamine, ainsi qu'à une pathologie fonctionnelle du lobe frontal. (1) Il existe certainement d'autres théories sur les causes du trouble, et elles sont probablement un sous-produit de l'étendue du filet que la «liste des symptômes» traditionnelle du TDAH semble jeter.

Il ne fait aucun doute que le lactate est important. Des preuves récentes peuvent suggérer que le lactate est préférentiellement métabolisé par rapport au glucose par les neurones du cerveau. (2) Cependant, bien que de faibles niveaux de lactate puissent produire des effets comportementaux imitant ceux du TDAH, il n'y a aucune preuve suggérant que le trouble lui-même puisse être attribué aux niveaux de lactate dans le cerveau. Une façon d'observer cela est de mesurer la capacité de fonctionnement exécutif et les niveaux de lactate chez l'homme à la suite d'un exercice aigu, puisque l'on observe que l'exercice augmente les niveaux de lactate. Cette étude montre que :

… Alors que l'exercice aigu améliorait tous les aspects des fonctions exécutives chez les personnes sans TDAH, l'exercice aigu n'améliorait les performances inhibitrices que pour les personnes atteintes de TDAH.

Ainsi, il ne semble pas que le remède que vous recherchez se trouve dans la cétose, en supposant que c'est le lactate que vous surveillez (et en supposant également qu'un régime ketogenoc n'augmente pas les niveaux de lactate d'une quantité hyper-augmentée par rapport à celle générée par un régime rigoureux exercer). De plus, la page Wikipedia sur la cétose cite plusieurs sources qui suggèrent qu'un régime cétogène peut être malsain, voire mortel s'il est mal fait (4). Mais ce dernier élément dépasse le cadre de votre question, je vous laisse donc le soin d'y réfléchir si vous le désirez.

EDIT : J'ai oublié d'aborder le problème de la myélinisation, qui semble également être une grande partie de votre question. Une myélinisation réduite semble se prêter à des comportements addictifs et peut aggraver les troubles existants par des moyens psychopathologiques, mais ne semble pas provoquer les troubles eux-mêmes. Une augmentation de la myélinisation peut aider à réguler les symptômes, mais ne peut pas guérir la personne atteinte du trouble ou éliminer complètement les symptômes, ce qui semble être ce que vous demandez. (5) (6) Une alimentation bien équilibrée qui favorise le renforcement de la myéline (c'est-à-dire les Oméga 3) est souvent une méthode de régulation pour les personnes souffrant de TDAH, mais n'est pas la règle.


Potentiel thérapeutique des suppléments de cétones exogènes dans le traitement des maladies psychiatriques

Bien qu'il y ait eu des progrès remarquables dans nos connaissances sur les effets biologiques et les mécanismes d'action des suppléments de cétones exogènes, leurs mécanismes exacts sur les maladies du SNC sont largement inconnus. Il a été démontré qu'une augmentation de la concentration en corps cétoniques/βHB peut moduler l'équilibre et la libération des neurotransmetteurs (43, 52, 85), diminuer l'hyperexcitabilité, réduire les taux de décharge des neurones (43, 84, 86), diminuer la neuroinflammation (43, 91), améliorent le métabolisme énergétique cérébral (43, 50, 83, 84, 87) et fournissent des effets neuroprotecteurs (43, 45, 84, 88, 90), qui, ensemble, peuvent protéger différents processus physiologiques dans des conditions pathologiques entraînant des maladies du SNC, tels que les troubles psychiatriques (35�, 37, 58, 69). Ainsi, il est possible que la cétose provoquée par un supplément de cétone exogène (65, 75, 84) et ses effets métaboliques importants, ainsi que leurs conséquences, aient un potentiel à la fois préventif et thérapeutique en tant que thérapie métabolique chez les patients atteints de maladies psychiatriques ( Figure 1B). Malgré les nombreuses altérations métaboliques, le mécanisme d'action de la cétose provoquée par un supplément de cétone exogène sur différentes maladies psychiatriques n'a pas été étudié de manière approfondie. En conséquence, nous n'avons que des résultats limités en ce qui concerne les liens exacts entre les effets d'atténuation de la cétose générée par un supplément de cétone et les modifications pathologiques des maladies psychiatriques. Néanmoins, les résultats de la littérature récente sur les mécanismes pathologiques de base des maladies psychiatriques et les mécanismes des effets thérapeutiques de la cétose provoquée par un supplément de cétone exogène soutiennent fortement l'hypothèse selon laquelle la cétose provoquée par un supplément de cétone exogène peut moduler les processus physiopathologiques de fond des maladies psychiatriques. En effet, un régime MCT a provoqué des effets anxiolytiques (76) et le βHB a diminué les comportements anxieux et dépressifs chez les rats et les souris (114, 115). Il a également été démontré que l'administration orale subchronique (7 jours) de suppléments de cétones exogènes, tels que KE, KS et KSMCT, provoquait un effet anxiolytique chez les rats normaux (rats Sprague�wley/SPD) et les rats malades (Wistar Albino Rats Glaxo/Rijswijk : rats WAG/Rij un modèle de rat d'épilepsie d'absence humaine) sur le test du labyrinthe élevé (EPM) en corrélation avec des niveaux accrus de βHB (75, 95). Des niveaux élevés de corps cétoniques ont été démontrés chez des patients schizophrènes, suggérant que l'approvisionnement énergétique du cerveau passe du glucose aux corps cétoniques dans cette maladie (116). Sur la base de la corrélation entre les taux plasmatiques de βHB et les symptômes, il a été suggéré que βHB pourrait avoir un effet protecteur sur les fonctions exécutives chez les patients traités pour la schizophrénie (117). D'autres études ont présenté des cas de patients atteints de troubles schizo-affectifs chroniques où le KD commence à soulager les symptômes psychotiques et de l'humeur dans un délai d'un mois ou conduit à une rémission des symptômes psychotiques (73, 74). Il a également été suggéré que le niveau plasmatique de βHB est associé à la sévérité de la dépression chez l'homme et que les effets de type antidépresseur évoqués par βHB peuvent être liés à son effet inhibiteur sur le récepteur NOD-like pyrin domain 3 (NLRP3) -processus neuro-inflammatoires induits. Les auteurs ont également suggéré que la modification des niveaux de βHB par le régime alimentaire pourrait être une nouvelle cible thérapeutique pour le traitement des troubles de l'humeur, tels que la dépression (115, 118). De plus, la cétose (induction de βHB) peut être le principal médiateur de l'effet thérapeutique du régime cétogène et des suppléments de cétones exogènes sur différentes maladies du SNC. De ce point de vue, l'effet des suppléments de cétones exogènes imite le régime cétogène (43, 44, 51, 52, 54, 58, 72, 94, 96, 101, 119). Ainsi, les effets évoqués par le régime cétogène sur les maladies psychiatriques peuvent résulter (au moins en partie) des effets métaboliques bénéfiques du βHB, par exemple, sur les fonctions mitochondriales, l'activité neuronale, la libération de neurotransmetteurs et les processus inflammatoires (43, 50, 52, 86). , 91). En effet, l'administration d'un régime cétogène a non seulement augmenté le taux de corps cétoniques, mais a également été associée à des améliorations du trouble anxieux (75, 77), du trouble bipolaire (120), de la schizophrénie (42, 70, 73, 74, 121), de la dépression ( 77, 122), les troubles du spectre autistique (78, 80, 123) et le TDAH (124, 125) dans des modèles animaux et/ou humains, suggérant les effets bénéfiques de la cétose induite par un supplément de cétone exogène sur les maladies psychiatriques (Figure 1B).

Cependant, une étude approfondie des voies de signalisation par lesquelles la cétose provoquée par un supplément de cétone exogène exerce des effets bénéfiques sur les maladies psychiatriques est nécessaire. Dans la sous-section suivante, nous donnons un aperçu des principaux mécanismes de base putatifs, par lesquels la cétose provoquée par un supplément de cétone peut atténuer différents processus physiopathologiques impliqués dans les troubles psychiatriques.

Effets générés par la cétose sur les fonctions mitochondriales, les systèmes de neurotransmetteurs, les processus inflammatoires et leurs conséquences : influences atténuantes putatives sur les maladies psychiatriques

Il a été démontré que les corps cétoniques servent de carburant alternatif pour les cellules du cerveau lorsque l'apport de glucose est insuffisant : les corps cétoniques améliorent la respiration mitochondriale et améliorent la synthèse d'ATP mitochondriale (Figure 1B) (47, 126). Une production accrue d'ATP mitochondrial peut favoriser la repolarisation de la membrane neuronale après stimulation au moyen de Na + /K + ATPase et peut moduler les niveaux de neurotransmetteurs (119). De plus, βHB peut inhiber les transporteurs vésiculaires de glutamate (127). Cet effet, associé à une production accrue d'ATP, diminue la charge de glutamate dans les vésicules et la libération de glutamate et, par conséquent, supprime l'excitabilité neuronale (68, 119, 127).

Il a été récemment démontré que βHB inhibe l'activité des canaux Ca 2+ de type N dans les terminaisons nerveuses sympathiques et peut diminuer la libération de noradrénaline passant par l'activation de son récepteur d'acide gras libre couplé aux protéines G (FFAR3) (128). Des niveaux accrus de corps cétoniques, tels que βHB, peuvent évoquer d'autres changements dans les voies métaboliques, tels que l'inhibition de la glycolyse (43). Une inhibition de la glycolyse peut entraîner une diminution des niveaux d'ATP cytosolique et, par conséquent, une augmentation de l'activité du potassium sensible à l'ATP (KATP) canaux générant une hyperpolarisation de la membrane neuronale et une diminution de l'activité neuronale (43, 129). Comme il a été démontré, la cétose non seulement diminue la libération de glutamate et les niveaux de glutamate extracellulaire et améliore les effets GABAergiques au moyen d'une augmentation des niveaux de GABA et de GABA.UNE l'activité des récepteurs (43, 68) mais augmente également les niveaux d'adénosine (130) et peut moduler le métabolisme des monoamines (figure 1B). Par exemple, des taux accrus de noradrénaline dans le cerveau de souris (131) et des taux réduits de métabolites de la monoamine dopamine et de la sérotonine (acide homovanillique/HVA et acide 5-hydroxyindole acétique/5-HIAA, respectivement) dans le liquide céphalorachidien humain (132) ont été démontré sous un état cétotique. Des niveaux accrus d'adénosine extracellulaire entraînent une activité accrue des récepteurs d'adénosine et peuvent diminuer l'hyperexcitabilité passant par UNE1Rs, augmente l'hyperpolarisation de la membrane neuronale et diminue l'activité neuronale (133, 134). De plus, l'adénosine diminue la demande énergétique du tissu cérébral (par exemple, passant par UNE1R et A2AR) (135), module les fonctions du système immunitaire (par exemple, l'activation de A2AR diminue la production de cytokines induite par l'inflammation à partir des cellules microgliales) (136) et a un effet neuroprotecteur (par exemple, provoque une diminution du stress oxydatif et atténue l'influence néfaste des ROS sur les cellules du cerveau passant par UNE1R) (137, 138).

L'hydroxybutyrate β peut exercer ses effets sur de nombreuses cibles, y compris les médiateurs du stress oxydatif (p. et/ou indirectement passant par ses récepteurs couplés aux protéines G, tels que le récepteur de l'acide hydroxycarboxylique 2 (HCAR2, également connu sous le nom de PUMA-G ou récepteur GPR109) (45, 90, 139, 140). En tant que ligand endogène, βHB active le récepteur HCAR2 exprimé sur, par exemple, les cellules microgliales (141). HCAR2 médie les effets inhibiteurs de βHB sur la neurodégénérescence, l'activation de la microglie et les processus inflammatoires [p. augmentation de l'activité cyclooxygénase-2/COX-2 et des niveaux d'interleukine] (141&# x2013143) (Figure 1B). L'inflammasome du domaine 3 du récepteur pyrine de type NOD est un complexe multiprotéique, qui peut évoquer le clivage de la pro-IL-1β en sa forme active (IL-1β) pour la sécrétion par la caspase-1 (144, 145). Il a été démontré que βHB diminue les processus inflammatoires probablement par l'inhibition de NLRP3 : 146).

En général, le stress oxydatif endommage les protéines, les lipides et les acides nucléiques. Un effet putatif en aval de ces dommages est l'ouverture du pore de transition de perméabilité mitochondriale (mPT) et, par conséquent, l'activation des processus de cascade apoptotique suite à la libération du cytochrome c dans le cytoplasme (147). Il a été démontré qu'une production accrue de ROS peut activer le pore mPT (97, 147). Les corps cétoniques ont diminué le stress oxydatif et la formation de ROS en améliorant la respiration mitochondriale induite par le complexe I (NADH déshydrogénase) (140). Il a également été démontré que le KE augmentait à la fois les niveaux de corps cétoniques et l'expression des protéines de découplage mitochondrial (UCP, par exemple UCP 4 et UCP 5 dans le cerveau de rat), ce qui peut diminuer la production de ROS (50, 148) (figure 1B). En outre, il a été suggéré que βHB prévient non seulement la perte neuronale, mais préserve également la fonction synaptique : βHB atténue les effets, qui peuvent évoquer la mort cellulaire/apoptose (p. mutations sur l'ADN mitochondrial et activation du pore mPT) (44, 97, 119, 149) et βHB peuvent restaurer l'altération de la potentialisation à long terme de l'hippocampe (150).

Les changements induits par la cétose peuvent entraîner une amélioration du métabolisme énergétique cérébral, une promotion de la repolarisation de la membrane neuronale, une hyperpolarisation neuronale, une diminution de l'hyperexcitabilité et de la décharge neuronale, une modulation de la libération/de l'équilibre des neurotransmetteurs, des effets neuroprotecteurs et une diminution des processus inflammatoires (Figure 1B). Les effets en aval peuvent inclure une augmentation des niveaux de GABA et d'ATP/adénosine, une diminution des niveaux de glutamate et d'IL-1β et des réductions de l'excitabilité neuronale et de la formation de ROS. Sur la base de ces effets apaisants putatifs, qui peuvent avoir un potentiel thérapeutique dans le traitement de différentes maladies psychiatriques, cette sous-section est suivie d'un bref aperçu des principaux changements pathologiques dans différentes maladies psychiatriques, qui peuvent être modulés ou améliorés par les effets bénéfiques de la cétose. et leurs conséquences. Actuellement, nous manquons d'informations détaillées pour comprendre les mécanismes exacts par lesquels la cétose provoque des effets bénéfiques sur les troubles psychiatriques. Cependant, nous pouvons être raisonnablement confiants que les effets apaisants des suppléments de cétones exogènes sur ces troubles affectent plusieurs facteurs en interaction, notamment la fonction mitochondriale, les niveaux de neurotransmetteurs et les processus inflammatoires.

Troubles anxieux

De plus en plus de preuves suggèrent que la dérégulation des systèmes glutamatergique, sérotoninergique, purinergique et GABAergique joue un rôle dans la physiopathologie des troubles anxieux (33, 34, 151�). Par exemple, l'inhibition des récepteurs NMDA et AMPA par leurs antagonistes (par exemple, DL-2-amino-5-phosphonovaleric acid/APV et 6-cyano-7-nitroquinoxaline-2,3-dione/CNQX, respectivement) totalement ou partiellement bloquée l'expression et/ou l'acquisition du conditionnement de la peur (30, 154). Activation du système sérotoninergique (par exemple, passant par augmentation des niveaux de sérotonine par les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine/ISRS et activation des récepteurs de la sérotonine 5-HT1A par la buspirone ou la tandospirone) et augmentation de l'activité du système adénosinergique (p. passant par activation de A1 type de récepteurs d'adénosine/A1R) ont un effet anxiolytique (34, 155). De plus, une neurotransmission GABAergique améliorée a évoqué un effet anxiolytique, tandis qu'une transmission GABAergique diminuée a généré des réponses anxiogènes chez les animaux (151, 153, 156). Des fonctions altérées sont présentes dans de nombreuses régions, y compris l'amygdale étendue, le cortex préfrontal ventromédian, l'hippocampe, l'hypothalamus et le mésencéphale, et des connexions modifiées entre ces zones sont impliquées dans la physiopathologie des troubles anxieux (157�). Des changements spécifiques, tels que la sous-activation (par exemple, dans le cortex préfrontal ventromédian), la suractivation (par exemple, dans l'amygdale) et une connectivité fonctionnelle déficiente (par exemple, entre l'hippocampe et l'amygdale), ont également été démontrés (157, 158, 160, 161). Modifications du volume de matière grise (p. ex., dans le cortex orbitofrontal droit, l'amygdale et l'hippocampe) (160, 162, 163), ainsi qu'un dysfonctionnement ou une hyperactivation de l'axe HPA et du système inflammatoire (p. ex., augmentation du niveau de cytokines pro-inflammatoires) (14 , 164), peuvent avoir un rôle dans la physiopathologie des troubles anxieux. Il a également été démontré que les dysfonctionnements mitochondriaux et le stress oxydatif peuvent être des facteurs clés dans l'émergence des troubles anxieux (165, 166).

Schizophrénie

Il a été démontré que des altérations des systèmes de neurotransmetteurs régis par le GABA, le glutamate et les monoamines sont impliquées dans le développement de la schizophrénie (7, 23, 27, 32, 167�). Par exemple, dans le cortex préfrontal, qui médie partiellement les symptômes négatifs de la schizophrénie, de faibles niveaux de sérotonine et de dopamine ont été détectés (7, 23). Les symptômes cognitifs peuvent être liés à une diminution du taux de GABA et de sérotonine (par exemple, dans le cortex préfrontal dorsolatéral) (7, 170). De plus, une diminution du taux de sérotonine a été démontrée dans l'amygdale, ce qui peut entraîner des symptômes agressifs (7). Il a été conclu que, entre autres, l'hypofonctionnement des interneurones GABAergiques inhibiteurs et les changements d'activité des zones cérébrales impliquées (par exemple, en raison de la diminution de l'activité des effets inhibiteurs et du déséquilibre entre les processus inhibiteurs/excitateurs) ont un rôle dans la physiopathologie de la schizophrénie (7 , 167).Une autre étude récente utilisant un modèle d'hypofonctionnement aigu des récepteurs NMDA de la schizophrénie a montré que l'alimentation des souris C57BL/6 avec un KD faible en glucides et riche en graisses pendant 7 semaines prévenait une variété d'anomalies comportementales induites par l'inhibition pharmacologique des récepteurs NMDA du glutamate (42). Dans l'étude, ils ont trouvé un manque de corrélation entre l'inhibition de la pré-impulsion mesurée du sursaut et les changements de poids corporel, fournissant des preuves contre le rôle de la restriction calorique dans son mécanisme d'action (42). Des études de cas sur des patients humains atteints de schizophrénie ont également confirmé l'efficacité de l'utilisation du KD pour améliorer les symptômes (73, 74). Une réduction du volume des zones cérébrales englobant la matière corticale grise et blanche (par exemple, dans l'amygdale et l'hippocampe/les cortex préfrontal sensorimoteur et dorsolatéral) (171&# x2013173), la gliose (174) et l'augmentation de l'apoptose neuronale (7, 175) ont également été démontrées chez les patients atteints de schizophrénie. De nombreuses preuves suggèrent que l'activation microgliale, le stress oxydatif (p. dans la physiopathologie de la schizophrénie (167, 176&# x2013178). Activation accrue de l'axe HPA par le stress psychologique, les processus inflammatoires et un niveau accru de cytokines (par exemple, facteur de nécrose tumorale alpha/TNF-α et IL-1β), ainsi que des niveaux accrus d'auto-oxydation du glutamate et de la dopamine , pourrait conduire à une production accrue de ROS et, par la suite, à la neurodégénérescence et à l'apoptose (7, 167, 178 & x2013180).

Trouble dépressif majeur

Altérations structurelles du cerveau, telles qu'une diminution du volume et du nombre de cellules des zones cérébrales (p. et du tronc cérébral) (13, 22, 184�), peuvent être à l'origine des changements fonctionnels et comportementaux observés chez les patients déprimés. Il a été démontré que des changements dans plusieurs composants, y compris le système glutamatergique (p. ex., augmentation du niveau de glutamate) (29), le système monoaminergique (p. , 188), le système GABAergique (p. ex., taux réduits de GABA dans le plasma et le liquide céphalorachidien) (189, 190) et le système purinergique (p.2A type de récepteurs d'adénosine/A2AR) (28) ont un rôle dans la physiopathologie du trouble dépressif majeur. L'activation de la microglie et des astrocytes et des voies inflammatoires (14, 164, 191, 192) peut être associée à un trouble dépressif majeur. Par exemple, une activation et une expression accrues de l'inflammasome NLRP3 et des interleukines (p. L'hyperactivité du système HPA a également été démontrée (195). La neurodégénérescence et la mort neuronale (p. ex., par augmentation du stress oxydatif/nitrosatif) et les altérations des fonctions mitochondriales (p. ex., diminution de la production d'ATP ainsi qu'une apoptose et un stress oxydatif accrus) (35, 177, 196) jouent également un rôle dans l'émergence dépression. Il a été démontré que l'amélioration des processus inflammatoires est associée à la dépression par la modulation de différents systèmes de neurotransmetteurs : par exemple, les cytokines inflammatoires (par exemple, IL-1β) réduisent la disponibilité synaptique des monoamines et augmentent l'excitotoxicité (passant par récepteurs NMDA extrasynaptiques) en augmentant les niveaux de glutamate extracellulaire (164, 197, 198). De plus, les cytokines peuvent évoquer une diminution de la motivation et de l'anhédonie passant par différentes voies (par exemple, par une diminution de la libération de dopamine dans les noyaux gris centraux) (164, 199).

Trouble bipolaire

Il a été démontré qu'un déséquilibre du système neurotransmetteur monoaminergique (p. ex., sérotoninergique, dopaminergique et noradrénergique) (200�), du système GABAergique (p. activité adénosinergique réduite à A1Rs) (31), et le système glutamatergique (par exemple, des niveaux accrus de glutamate et une activité des récepteurs NMDA) (29) sont associés au trouble bipolaire. Ces modifications peuvent être associées à un dysfonctionnement mitochondrial (p. le nombre de cellules ou de neurones et la matière grise, ainsi que les changements de connectivité entre les zones cérébrales impliquées (par exemple, l'hippocampe, le cortex préfrontal et l'amygdale) (205�). Des changements dans les fonctions endocriniennes (par exemple, une dérégulation de l'axe HPA) et des processus inflammatoires (par exemple, des niveaux accrus de cytokines pro-inflammatoires, telles que l'IL-1β) ont été démontrés en association avec le trouble bipolaire (203, 208).

Troubles du spectre autistique

Il a été démontré que l'agénésie du corps calleux, les modifications du volume cérébral, l'amincissement de plusieurs zones corticales cérébrales (p. trouble du spectre (209�). Il a également été démontré qu'un dysfonctionnement du système glutamatergique (p. trouble du spectre autistique par des altérations de l'équilibre excitation/inhibition. De plus, une diminution du niveau de sérotonine/adénosine dans les zones cérébrales impliquées (par exemple, le cortex frontal médial) a également été démontrée/suggérée dans cette maladie (25, 217�). Une réponse immunitaire altérée, une inflammation et un stress oxydatif peuvent être des facteurs responsables des troubles du spectre autistique (15, 221). En fait, des études récentes suggèrent que les troubles du spectre autistique sont associés à l'inflammation (p. #x2013227).

Déficit de l'attention/hyperactivité

Une réduction du volume cérébral et de la matière grise (p. ex., dans le putamen et le noyau caudé) et une sous-activation ou une hyperactivation de différents réseaux cérébraux (p. ex., dans le réseau d'attention fronto-pariétal et ventral et le système somatomoteur) ont été démontrées chez des patients atteints de TDAH (228, 229) . De nombreuses études ont montré qu'une augmentation du tonus glutamatergique/niveau de glutamate (230), une hypofonction de la dopamine (p. Les systèmes noradrénergique et sérotoninergique (16, 232�) dans les zones cérébrales impliquées peuvent être des facteurs causatifs du TDAH. En outre, une augmentation du stress oxydatif (par exemple, une production accrue de ROS) a été démontrée dans un modèle de TDAH chez le rat (236).


Avantages des régimes spéciaux pour les enfants ayant des besoins spéciaux

Ce que nous consommons peut influencer le fonctionnement de notre cerveau et de notre corps. Il n'est donc pas surprenant que de nombreux parents se tournent vers les régimes spéciaux pour améliorer la santé, le comportement et la qualité de vie de leurs enfants. De nombreux enfants ayant des besoins spéciaux ont également des problèmes alimentaires, notamment la constipation, la diarrhée, l'intolérance au lactose, le reflux gastro-œsophagien (RGO), la maladie cœliaque et d'autres problèmes.

Savoir par où commencer est la clé de la réussite de la mise en place d'un nouveau protocole diététique. Cependant, choisir le régime qui convient le mieux à votre enfant est la première étape. Avec autant de régimes spéciaux disponibles aujourd'hui, Parenting Special Needs Magazine a décidé de vous fournir des informations sur les options les plus courantes. Les informations fournies ici ne constituent pas notre approbation d'un régime spécifique - elles sont proposées pour vous aider à comprendre les protocoles actuels.

La mise en œuvre de régimes spéciaux n'est pas facile – nous n'allons pas enrober cet article. Il faut une grande détermination pour apporter le type de changements alimentaires qu'exigent bon nombre de ces programmes. Il est encore plus difficile de s'assurer que votre enfant s'en tient au régime lorsqu'il n'est pas avec vous. Bien sûr, plus tôt dans la vie vous initiez votre enfant à une alimentation saine, plus cela devient facile. Abandonner un aliment préféré est plus difficile que de ne jamais l'introduire en premier lieu.

Il ne fait aucun doute que les pesticides, les produits chimiques, les nitrates, les colorants artificiels, les édulcorants, les arômes et les antibiotiques dans la chaîne alimentaire sont un problème. Opter pour des aliments biologiques et nourris à l'herbe est sans aucun doute mieux. S'en tenir au périmètre de l'épicerie et éviter les allées remplies d'aliments préemballés peut aider à améliorer la santé, le poids et les fonctions cérébrales. Mais qu'en est-il de l'élimination d'aliments spécifiques ? Cela peut-il aussi aider?

Dans les sections ci-dessous, nous examinons de nombreux régimes spéciaux, à quoi ils servent et comment ils pourraient être bénéfiques pour votre enfant.

Régime SCD – Régime Glucides Spécifiques

Le régime spécifique en glucides a été créé par Elaine Gottschall, sur la base des travaux du Dr Sidney V. Haas pour aider sa jeune fille qui souffrait de colite ulcéreuse. Depuis l'impression du livre d'Elaine "Briser le cercle vicieux de la santé intestinale par l'alimentation", les gens du monde entier ont trouvé un soulagement des symptômes de la maladie de Crohn, de la CU, du SCI, de la maladie cœliaque, etc. Encore une fois, le régime ne fonctionne pas pour tout le monde.

Le régime SCD élimine toutes les sources de sucre et d'amidon complexes, y compris les céréales, les pommes de terre, le maïs, le riz, le soja et le sarrasin. Le yogourt fait maison (de préférence à base de lait de chèvre) est un aliment de base, tout comme les aliments naturels « entiers » – biologiques dans la mesure du possible. Les pâtisseries sont faites avec de la farine de noix et du miel. Les conservateurs et les édulcorants artificiels ne sont pas autorisés.

Les fruits, les noix et les noix, les haricots secs, les œufs, la viande et le poisson, le miel, la gélatine non aromatisée, le fromage vieilli, le beurre, les huiles de noix de coco, de tournesol et d'olive sont autorisés.

Le régime d'introduction ne dure que 2 à 5 jours et comprend du bouillon d'os fait maison, des œufs, des viandes rôties, grillées ou bouillies, des carottes épluchées et cuites pendant 4 heures, du cidre de pomme 100 % et de la gélatine sans saveur.

L'étape 1 permet la viande, les légumes pelés, épépinés et bien cuits, le yogourt SCD, le lait d'amande, de noix de coco ou de noix de pécan fait maison, la compote de pommes, la sauce aux poires maison et la banane mûre. De nombreux enfants apprécient les crêpes à base de purée de banane mûre et d'œufs. À chaque nouvelle étape, le protocole renvoie d'autres aliments à l'alimentation au fur et à mesure qu'ils sont tolérés.

Régime Fodmap

Environ 50 % de toutes les consultations de gastro-entérologie pédiatrique concernent des troubles fonctionnels gastro-intestinaux (FGID). Le syndrome du côlon irritable (SCI) peut affecter jusqu'à 20 % des enfants d'âge scolaire aux États-Unis. Le régime FODMAP (fermentable, oligo-, di-, et mono-saccharides et polyols) a montré des résultats prometteurs pour les enfants âgés de 7 à 17 ans. Un régime pauvre en FODMAP peut également être bon pour les personnes atteintes de sclérose en plaques, de polyarthrite rhumatoïde, d'eczéma , la fibromyalgie et les migraines.

Les FODMAP comprennent le fructose, le lactose et d'autres glucides à chaîne courte et alcools de sucre qui sont rapidement fermentés par les bactéries intestinales. Le résultat peut être des ballonnements abdominaux, des douleurs et des flatulences. Le régime FODMAP s'est révélé très prometteur pour réduire les symptômes du SCI.

Bien que cela puisse paraître compliqué au premier abord, le régime FODMAP est facile à suivre. Seuls les aliments à faible teneur en FODMAP doivent être consommés. Les aliments riches en FODMAP doivent être évités. Gardez à l'esprit que ce n'est pas parce que quelque chose figure sur le tableau de faible taux de FODMAP qu'il est sain, comme dans la plupart des édulcorants artificiels. Le tableau ci-dessous provient de ibsdiets.org et montre les aliments riches et faibles en FODMAP.

Régime cétogène

Le régime cétogène est très pauvre en glucides, contient des quantités modérées de protéines et est riche en graisses alimentaires saines. Il met le corps dans un état de cétose, où il utilise les graisses pour produire de l'énergie.

Suivre un régime Keto peut entraîner une diminution significative de la fréquence des crises chez les patients épileptiques. Les mécanismes d'action peuvent être dus à l'altération de la fonction mitochondriale et à la réduction de l'inflammation. Pour les enfants souffrant de convulsions, le régime Keto a également amélioré le sommeil, l'attention, le comportement, la communication et l'humeur.

Dans une étude réalisée à Hawaï sur des enfants atteints de troubles du spectre autistique (TSA), un régime céto modifié comprenant de l'huile de triglycérides à chaîne moyenne (MCT) pour améliorer l'utilisation des acides gras et la production de cétones s'est révélé très prometteur.

Lors de l'évaluation à 3 mois, le score d'affect social s'est amélioré de 19,9 % et le score total global s'est amélioré de 20,7 %. Une amélioration continue a été notée à 6 mois dans l'étude. Les parents et les soignants ont signalé un meilleur contact visuel, un langage significatif, un intérêt pour les autres, une concentration et plus encore.

Les enfants atteints du syndrome de Down (DS) peuvent également bénéficier d'un régime Keto, car des études ont montré des améliorations des quotients de motricité fine, d'adaptation et de langage par rapport aux traitements conventionnels. Le régime Keto peut aider à améliorer les comportements émotionnels et le développement neurocomportemental chez les enfants diagnostiqués avec un retard de développement global.

Les aliments non autorisés dans un régime Keto comprennent les céréales, le maïs, les pâtes, le riz, toutes les formes de sucre, y compris le miel et le sirop d'érable, toutes les pommes de terre et les fruits (sauf les baies).

Les viandes (de préférence biologiques et nourries à l'herbe), les légumes à faible teneur en glucides, les produits laitiers riches en matières grasses, les avocats, les noix et les graines sont quelques-unes des principales offres du régime Keto.

Régime sans gluten

Un régime sans gluten est la norme pour les personnes allergiques au gluten ou souffrant de la maladie cœliaque. De nombreuses personnes ont essayé un GFD pour des problèmes non cœliaques, et les études sur les enfants atteints de TSA n'ont pas donné de résultats significatifs. Cependant, certains parents signalent des améliorations des symptômes avec un RSG.

Régime sans gluten et sans caséine

Le régime GFCG supprime tout le gluten et les produits laitiers de l'alimentation. L'orge, le blé, le seigle, le lait, le fromage et autres produits laitiers ne sont pas autorisés. Une étude de Penn State a déterminé qu'un régime GFCF pourrait aider à améliorer les symptômes physiologiques des TSA et les comportements sociaux chez les enfants qui souffraient également de symptômes d'allergie.

Les autres avantages trouvés dans l'étude comprenaient une meilleure attention, un contact visuel, une réactivité sociale, la production du langage et des comportements sociaux. Comparé à la simple élimination du gluten ou de la caséine, le régime combiné semblait donner de meilleurs résultats.

Une étude a examiné les problèmes gastro-intestinaux chez les enfants autistes par rapport à d'autres maladies neurodéveloppementales, telles que la paralysie cérébrale. Jusqu'à 70% des personnes autistes avaient des problèmes gastro-intestinaux, contre 42% diagnostiqués avec d'autres maladies neurodéveloppementales et 28% avec un développement normal.

Les évaluations de la recherche actuelle ne soutiennent pas le régime GFCF en raison de résultats contradictoires, citant la nécessité d'études supplémentaires. Cependant, sur la base d'autres critiques et rapports de parents, un essai de trois mois peut montrer si ce régime peut être bénéfique pour votre enfant.

Le régime paléo n'est généralement pas recommandé pour les enfants car ils manquent de certains nutriments dont leur corps a besoin. Comme pour certains des autres régimes répertoriés, il omet les céréales, le sucre, les haricots, les glucides et les produits laitiers. La recherche sur le régime paléo et les enfants fait défaut. Plus de recherches et de meilleurs avantages indiquent que le régime Keto est une meilleure option.

Régime des lacunes – Régime du syndrome de l'intestin et de la psychologie

Le régime GAPS utilise l'élimination des produits laitiers pasteurisés, des céréales, des glucides raffinés, des sucres et des légumes féculents. Comme beaucoup d'autres régimes, il n'est pas sans controverse car aucune recherche définitive montrant ses avantages n'est disponible. Une différence principale entre GAPS et SCD est l'allocation de produits laitiers sans lactose dans le régime SCD.

Le Dr Natasha Campbell-McBride a développé le régime GAPS sur la théorie selon laquelle les fuites intestinales sont la cause de nombreuses affections affectant le cerveau. Les personnes atteintes du syndrome de l'intestin qui fuient peuvent souffrir de toxines telles que des bactéries et des produits chimiques contenus dans les aliments qui pénètrent dans la circulation sanguine pour provoquer un brouillard cérébral et des symptômes de l'autisme.

Bien qu'il n'y ait aucune preuve statistique, le Dr Campbell-McBride croit que le régime GAPS peut aider les personnes atteintes d'affections telles que l'autisme, le TDA, le TDAH, la dyslexie, le syndrome de Tourette, les allergies alimentaires, etc. Toute recherche en ligne révélera de nombreuses réussites – et autant d'échecs.

Le régime GAPS commence par éliminer la plupart des aliments et les réintroduit en six étapes.

La première étape élimine essentiellement les aliments solides, offrant uniquement du bouillon d'os fait maison, du yogourt ou du kéfir non pasteurisé fait maison (pour ceux qui peuvent tolérer les produits laitiers), des jus d'aliments probiotiques et de gingembre, et uniquement du thé à la camomille ou à la menthe avec du miel entre les repas.

La deuxième étape ajoute des ragoûts de légumes et de viande ou de poisson, du ghee et des jaunes d'œufs biologiques crus.
À chaque nouvelle étape viennent quelques nouveaux aliments, introduits un à la fois, lentement et en petites quantités pour voir s'ils sont tolérés - comme le montrent les selles normales.

Attendez-vous à suivre le régime complet Gaps pendant un an et demi à deux ans. Si votre enfant ne réussit pas bien avec ce régime, ne le respectez pas. Il existe d'autres régimes à essayer.

Régime Feingold

Le régime Feingold a été introduit dans les années 1970 comme moyen de gérer le TDAH chez les enfants. Les aliments évités comprennent les arômes et les colorants artificiels, les viandes transformées, les raisins et les pommes. Les résultats ont été mitigés et les versions récentes du régime appellent à la suppression uniquement des additifs artificiels et des colorants alimentaires.

Un dernier mot sur les régimes spéciaux pour les enfants

Les régimes spéciaux peuvent offrir une certaine aide aux enfants. Cependant, travaillez toujours avec le médecin de votre enfant et un nutritionniste pour vous assurer que votre enfant continue de recevoir une nutrition adéquate. Certains régimes d'élimination peuvent entraîner des problèmes tels qu'une mauvaise croissance, une carence en vitamines, une diminution de la masse osseuse, des calculs rénaux, des problèmes abdominaux, des troubles de l'alimentation et d'autres problèmes.

Si vous décidez de mettre en place un régime alimentaire spécial pour votre enfant, il est essentiel de réaliser qu'il peut être difficile de regarder les autres membres de la famille manger des aliments non autorisés. Discutez de ces problèmes avec votre médecin et votre famille pour mieux gérer la situation.

Veuillez consulter certains de nos articles précédents sur les régimes spéciaux pour plus d'informations :

  • https://www.parentingspecialneeds.org/article/diets-variety-disabilities-disorders/2/
  • https://www.parentingspecialneeds.org/article/eating-out-while-on-a-special-diet/
  • https://www.parentingspecialneeds.org/article/self-advocating-while-on-a-special-diet/
  • https://www.parentingspecialneeds.org/article/finding-gfcf-baked-goods-traveling/
  • https://www.parentingspecialneeds.org/parenting/nutrition-specialdiet/

Ressources additionnelles

  • https://www.pediatricsresearchjournal.com/articles/the-ketogenic-diet-as-a-potential-therapy-in-down-syndrome.pdf
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6473714/
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5863039/
  • https://news.psu.edu/story/151276/2012/03/01/parents-report-gluten-casein-free-diet-helps-some-kids-autism
  • https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/jgh.13696
  • https://www.ibsdiets.org/fodmap-diet/fodmap-food-list/
  • https://www.healthline.com/nutrition/low-fodmap-diet#section4
  • https://www.monashfodmap.com/about-fodmap-and-ibs/high-and-low-fodmap-foods/

Ce message est apparu à l'origine sur notre Magazine mars/avril 2020


1. Introduction

Le trouble de stress post-traumatique (TSPT) est l'un des troubles de santé mentale les plus courants aux États-Unis [1]. Le TSPT est associé à une évolution chronique et à des symptômes débilitants. Ce manuscrit passe en revue l'épidémiologie et les caractéristiques cliniques du TSPT, les options actuelles de dépistage et de traitement, et décrit les orientations plus récentes de la recherche thérapeutique.

1.1. Épidémiologie

Le TSPT se développe après une exposition à un événement potentiellement traumatisant. Selon le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM [2]), l'événement traumatique doit impliquer une exposition à une mort réelle ou menacée, à des blessures graves ou à des violences sexuelles. L'exposition est définie comme le fait de vivre ou d'être témoin direct d'un événement traumatisant, ou d'apprendre qu'un traumatisme est survenu chez un membre de la famille proche ou un ami. Le TSPT peut également se développer à partir d'une exposition répétée ou extrême à des détails aversifs d'événements traumatisants, tels que des photographes militaires dont le travail consiste à photographier les détails d'atrocités en temps de guerre, des premiers intervenants chargés de collecter des restes humains et des policiers qui sont exposés à plusieurs reprises à des détails de la maltraitance des enfants. La cinquième édition du manuel de diagnostic exclut explicitement l'exposition aux traumatismes via la télévision, les films, les images ou les supports électroniques, peut-être en raison de préoccupations selon lesquelles la définition du traumatisme s'élargissait à un concept trop large pour être utile [2]. Malgré cela, près de 90 % de la population générale reconnaît avoir vécu un ou plusieurs événements traumatisants (le nombre modal d'expositions aux traumatismes étant de trois), tels que les agressions sexuelles ou physiques, les combats, les accidents de la route et les catastrophes naturelles [3].

Bien que la plupart des individus vivent un événement traumatisant au cours de leur vie, la majorité des individus exposés au traumatisme ne développent pas de TSPT. La prévalence à vie du TSPT est estimée à 8,3 % [3]. Au cours des semaines suivant un événement traumatique, la grande majorité des individus présentent des réactions aiguës normatives, telles que des pensées ou des rêves intrusifs au sujet de l'événement, une hyper-vigilance, de l'irritabilité et des problèmes de sommeil, de mémoire et/ou de concentration [4,5, 6,7,8]. Pour environ les deux tiers des personnes exposées à un événement traumatique, ces symptômes disparaissent d'eux-mêmes avec le temps [7,9,10]. Le TSPT se caractérise ainsi par un échec à suivre la trajectoire normative de récupération après exposition à un événement traumatique. Une clé pour comprendre ce trouble est donc d'étudier les prédicteurs de la trajectoire de récupération ou de non-récupération.

Les chercheurs ont identifié une relation dose-réponse entre l'exposition à des événements traumatiques et le développement ultérieur de l'ESPT, de sorte que la prévalence de l'ESPT augmente à mesure que le nombre d'événements traumatiques augmente [3,11,12]. Le TSPT est également plus susceptible de survenir après des types de traumatismes plus graves, tels que le viol, les abus sexuels dans l'enfance ou les combats militaires [13]. De plus, la trajectoire de la population semble différer selon le type de traumatisme. En comparant les traumatismes intentionnels aux traumatismes non intentionnels (en se distinguant par le fait que les dommages ont été infligés délibérément), Santiago et ses collègues [10] ont constaté que la prévalence du TSPT augmente avec le temps chez les survivants de traumatismes intentionnels, alors que l'inverse est vrai chez les survivants de traumatismes non intentionnels. .

Un risque plus élevé de TSPT a également été associé à de nombreuses variables pré-traumatiques, notamment le sexe féminin, le statut social, intellectuel et éducatif défavorisé, les antécédents d'exposition au traumatisme avant l'événement index, le biais attentionnel émotionnel négatif, la sensibilité à l'anxiété, les sous-types génétiques impliqués dans régulation de la sérotonine ou du cortisol, ainsi que des antécédents personnels et familiaux de psychopathologie [11,12,14,15,16,17]. Les facteurs de risque de TSPT liés aux variables péri-traumatiques et post-traumatiques comprennent une menace de vie perçue pendant le traumatisme, des émotions négatives plus intenses pendant ou après le traumatisme (p. traumatisme, des niveaux inférieurs de soutien social après le traumatisme et des symptômes généralement plus graves au cours de la première semaine suivant l'événement traumatique [12,18].

1.2. Caractéristiques cliniques

En plus des antécédents d'exposition à un traumatisme, le TSPT se caractérise par quatre groupes de symptômes : (1) des symptômes de réapparition (par exemple, des souvenirs intrusifs récurrents, des cauchemars traumatiques et des flashbacks) (2) des symptômes d'évitement pensées et sentiments et/ou objets, personnes ou lieux associés au traumatisme) (3) changements négatifs dans les cognitions et l'humeur (p. pour se souvenir des détails clés du traumatisme) et (4) des altérations des symptômes d'éveil ou de réactivité (par exemple, irritabilité, hypervigilance, comportement imprudent, troubles du sommeil, difficulté à se concentrer). Afin de se qualifier pour un diagnostic de TSPT, ces symptômes doivent être présents depuis plus d'un mois, entraîner une détresse ou une déficience fonctionnelle importante et ne doivent pas être dus à des médicaments, à la consommation de substances ou à un problème médical.


Les progrès technologiques nous offrent une fenêtre de plus en plus grande sur les bases neurologiques du TDAH. Nous savons maintenant que les différences de structure, de fonctionnalité, d'activation et de connectivité entrent toutes en ligne de compte. La clé pour comprendre vos comportements - pourquoi vous agissez comme vous le faites - est de comprendre les besoins et les désirs de votre cerveau unique. Si vos amis et votre famille ne peuvent pas donner un sens à vos actions, et parfois vous ne pouvez pas non plus, apprendre comment fonctionne votre cerveau expliquera vos comportements.


10 thérapies alternatives et stratégies de style de vie pour ADD & TDAH

Confronté au dilemme d'un diagnostic erroné potentiel, des effets secondaires des médicaments conventionnels et d'un taux élevé d'échec des traitements conventionnels, je vais m'aventurer à penser qu'il est logique de rechercher des thérapies alternatives pour le TDAH et des stratégies de style de vie de base qui peuvent soit compléter, soit, en dans certains cas, remplacer ceux prescrits par le médecin. Examinons quelques-unes des recommandations les plus populaires ou émergentes.

Évitez les colorants alimentaires

C'est sans doute là que la notion d'influence alimentaire sur le TDA/H est apparue pour la première fois. Dans les années 70, l'allergologue Ben Feingold basé à San Francisco a développé un régime d'élimination qui a amené des milliers de parents à affirmer que leurs enfants atteints de TDAH ont montré une nette amélioration de leurs symptômes. Le fondement de ce régime ? Élimination des colorants alimentaires et des conservateurs.

Il y a eu beaucoup de recul de l'industrie à l'époque, mais ces dernières années, il y a eu un regain d'intérêt pour les colorants alimentaires artificiels et d'autres composés synthétiques dans les aliments et l'impact qu'ils pourraient avoir sur les symptômes du TDA et du TDAH. En 2004, une étude publiée dans le Journal of Developmental & Behavioral Pediatrics ont révélé que les colorants alimentaires artificiels avaient des effets négatifs importants sur la concentration et la concentration, favorisant ainsi des comportements hyperactifs chez les enfants et les adolescents.

Une vague de recherches liant les colorants alimentaires artificiels et le TDAH a emboîté le pas, aboutissant à une étude de 2007 dans laquelle les chercheurs ont clairement placé le comportement hyperactif sur le pas de la porte de quatre colorants synthétiques et d'un conservateur à base de benzoate de sodium… peu importe si les enfants les mangeant ou les buvant avaient réellement été diagnostiqué avec le TDAH.

Bien qu'il soit difficile de contrôler tout ce que les enfants mangent, la réduction du colorant alimentaire et des additifs est une bonne stratégie de première intention, pour toute personne souffrant de TDA/TDAH ou non.

Fossé de la malbouffe

Les stimulants comme le Ritalin agissent en restaurant temporairement la signalisation de la récompense dans le cerveau. Les enfants et les adultes atteints de TDAH ont tendance à présenter des schémas détraqués dans certains neurotransmetteurs, en particulier dans le cas de la dopamine, ce qui se trouve justement à influencer la capacité d'une personne à faire des choix rationnels ou à retarder la gratification.

La signalisation de la récompense dans le cerveau d'une personne atteinte de TDAH est souvent très similaire à celle des personnes sujettes à la frénésie alimentaire. Soyons honnêtes et admettons qu'une alimentation riche en malbouffe est en partie responsable de certains comportements inhérents aux patients atteints de TDAH. Le flot continuel de sucre alimentaire, ainsi que des combinaisons enivrantes de sodium raffiné et de graisses hydrogénées, suffisent à provoquer le chaos dans le système de récompense et la santé générale de quiconque. (Cela pourrait être un article en soi.) Abandonnez la malbouffe, nourrissez le corps des micronutriments dont il a besoin et au moins certains des symptômes du TDAH s'amélioreront.

Éliminer les autres allergènes alimentaires potentiels

Étant donné que nous avons lancé le processus d'élimination, pourquoi ne pas identifier quelques coupables plus probables ? Dans les cercles de médecine fonctionnelle, les régimes d'élimination sont utilisés depuis des décennies pour gérer les symptômes du TDAH et d'autres formes de dysfonctionnement neuronal. En particulier, ces régimes se sont concentrés sur l'élimination efficace du gluten et de la caséine.

Une étude de 2011 publiée dans La Lancette placé 50 enfants TDAH sur un régime hypoallergénique composé de riz, de dinde, d'agneau, de laitue, de carottes, de poires et d'autres aliments entiers pré-approuvés connus pour leur appétence non allergique. Près des deux tiers des enfants ont connu une amélioration significative de leurs symptômes avec le régime, la plupart d'entre eux régressant aux anciens symptômes peu de temps après l'arrêt du régime.

Une étude danoise de 2013 portant sur 72 enfants atteints de troubles du spectre autistique, qui peut inclure de nombreux symptômes similaires à ceux du TDAH, a révélé que l'introduction d'un régime sans gluten ni caséine produisait des résultats significatifs. Certes, la recherche reliant la maladie cœliaque aux symptômes de type TDAH contribue grandement à vérifier cette intuition.

Acides Gras Essentiels

Au fur et à mesure que le concept de thérapie nutritionnelle du TDAH s'est imposé, un accent particulier a été mis sur la carence en acides gras essentiels oméga-3. Comme la plupart des gens de Primal le savent, les oméga-3 jouent un rôle essentiel dans la structure et la fonction des membranes entourant les cellules du cerveau, et sont tout aussi importants pour réguler la transmission des impulsions entre les cellules nerveuses.

Si un cerveau en développement ne reçoit pas suffisamment d'acides gras oméga-3 par le biais de sources alimentaires ou supplémentaires, la probabilité de développer un TDAH et d'autres problèmes de comportement augmente. En particulier, un manque d'acide gras à longue chaîne DHA a été à plusieurs reprises lié à un risque plus élevé de TDAH.

Mais ce n'est peut-être pas aussi simple que de suivre un régime plus riche en oméga 3. Des études examinant les habitudes alimentaires et la composition en acides gras du sang chez les enfants notent que les enfants atteints de TDAH semblent avoir une teneur en acides gras sériques plus faible, quel que soit le nombre d'oméga-3 qu'ils consomment dans leur alimentation. On pense que cela pourrait être dû à une oxydation accrue des acides gras chez ces enfants, ce qui suggère qu'une augmentation significative de la consommation d'acides gras oméga-3 est nécessaire pour compenser le métabolisme accéléré des acides gras.

Le consensus ? Alors que le jury est toujours officiellement sur les oméga-3 et le TDAH, une supplémentation en oméga-3 de haute qualité à partir d'huile de foie de morue fermentée est probablement une bonne idée pour la plupart des personnes atteintes de TDAH. Plusieurs études recommandent entre 300 et 600 mg/jour d'oméga-3 supplémentaire, mais je n'aurais pas peur de dépasser les 1000 mg chez ceux qui ont vraiment besoin de ce coup de pouce (il suffit de le faire d'abord par votre médecin).

Augmenter l'apport en vitamine B

La supplémentation en certaines vitamines pour combler les lacunes alimentaires peut être une bonne stratégie pour certains patients atteints de TDAH, car elles jouent un rôle de cofacteur essentiel en facilitant le métabolisme énergétique et la synthèse des neurotransmetteurs. Les vitamines B sont en haut du tableau à cet égard, jouant un rôle clé dans le métabolisme des glucides tout en soutenant le maintien d'une gaine de myéline saine.

La vitamine B6 en particulier peut aider à augmenter les faibles niveaux de sérotonine chez les enfants hyperactifs et à atténuer les agressions, en particulier lorsqu'elle est combinée avec du magnésium. Et bien sûr, plus de vitamine D, qu'elle provienne du soleil ou de sources supplémentaires, est également susceptible d'améliorer les symptômes du TDAH chez ceux qui en manquent.

Expérimentez avec des oligo-éléments

Alors que les enquêtes se poursuivent sur les liens entre l'alimentation et les problèmes de comportement chez les enfants et les adultes, il devient de plus en plus évident que les patients atteints de TDAH sont souvent carencés en zinc, fer et magnésium.

Chez les enfants atteints de TDAH, de faibles taux sériques de zinc sont associés à une diminution des concentrations d'acides gras circulants, ce qui peut entraîner une boucle de rétroaction négative. Pour illustrer ce point, les chercheurs ont montré qu'une supplémentation en huile d'onagre, riche en acide gamma-linolénique, améliorait le comportement des enfants TDAH à l'école, mais que cet effet positif n'était apparent que chez ceux qui manquaient de zinc.

Le fer, en l'occurrence, joue également un rôle central dans la neurotransmission de la dopamine. Dans une étude de 2004, 84 % des enfants atteints de TDAH testés étaient déficients en ferritine sanguine, contre seulement 18 % chez les témoins de santé. Peut-être sans surprise, de faibles taux de ferritine sérique étaient associés à des symptômes de TDAH plus graves dans tous les domaines. Mais la supplémentation en fer peut être une bête capricieuse, et qui devrait être accompagnée de mesures sanguines régulières sous la supervision d'un médecin.

Ensuite, il y a le magnésium. J'ai déjà établi un lien avec une étude qui a montré des améliorations décentes d'une approche combinée de vitamine B6 et de magnésium, et la supplémentation en magnésium seule peut fournir presque autant d'efficacité pour éliminer le H du TDAH.

Pensez à la choline

La choline est un micronutriment essentiel qui joue un rôle important dans le développement du cerveau, la fonction hépatique, l'entretien musculaire, la fonction nerveuse et bien plus encore. Autant dire qu'une carence en choline n'est pas une bonne chose. Dans cette étude, l'analyse 1H-MRS a indiqué que les enfants ayant une mauvaise mémoire présentaient des concentrations plus faibles de composés contenant de la choline, ce qui suggère qu'une consommation accrue de choline peut au moins cibler les symptômes mnésiques associés au TDAH.

Le régime Primal moyen devrait déjà fournir une dose décente de choline, mais en cas de doute, n'ayez pas peur d'offrir quelques œufs de plus au pâturage et ajoutez peut-être une portion de saucisse de foie nourrie à l'herbe pendant que vous y êtes.

Investissez dans l'acétyl-L-carnitine

L'acétyl-L-carnitine (ALC) facilite le transport des acides gras dans les mitochondries, augmentant ainsi la production d'énergie via un métabolisme efficace des acides gras. Dans une étude de 2002, 13 garçons sur 24 atteints de TDAH ont montré une amélioration significative des problèmes d'attention et des comportements agressifs à la maison et à l'école.

Des recherches plus récentes sur l'effet de l'ALC sur le TDA/H sont mitigées, plusieurs études n'ayant conclu à aucun effet positif significatif, tandis qu'un autre essai qui a examiné l'effet de l'ALC sur 56 garçons atteints du syndrome de l'X fragile atteints de TDAH a révélé qu'il y avait des améliorations notables dans les comportement et des réductions significatives de l'hyperactivité du traitement ALC.

Combler les lacunes en micronutriments

Une autre approche pourrait simplement consister à investir dans une multivitamine (et une huile de poisson) de haute qualité qui coche toutes les bases probables d'un seul coup.

Certaines formulations cliniques de micronutriments ont souvent montré des résultats impressionnants dans de petits essais, avec cette étude, par exemple, trouvant une diminution de 30 % des symptômes du TDAH après 8 semaines de supplémentation en micronutriments chez 70 % des participants et une amélioration globale marquée chez près de 80 % des participantes. Un suivi de la même équipe avec un plus grand nombre de sujets a trouvé des résultats tout aussi prometteurs. Et ces résultats ne sortent pas de l'ordinaire, suggérant que les micronutriments peuvent être un bon point de départ pour les enfants et les adultes qui sont en train d'explorer des moyens « alternatifs » de traiter leur TDAH.

Exercice, exercice, exercice

L'exercice est l'un des domaines où la recherche ne manque pas - le défi consiste à faire le tri entre les faits et la quasi-fiction. Une étude de 2013 a montré qu'un seul exercice d'aérobie d'intensité modérée améliorait la précision et le traitement de la lecture chez les enfants avec et sans TDAH par rapport à ceux qui ne faisaient pas d'exercice. Les chercheurs ont conclu que « des épisodes uniques d'exercices aérobiques modérément intenses peuvent avoir des implications positives pour certains aspects de la fonction neurocognitive et du contrôle inhibiteur chez les enfants atteints de TDAH ». Un autre essai a révélé que les symptômes de déficit de l'attention chez les enfants atteints de TDAH pouvaient être minimisés grâce à l'activité physique, qu'ils prennent ou non du Ritalin.

Le yoga, qui chevauche à la fois les domaines de l'exercice et de la méditation, a été un peu un sac mélangé dans le domaine de la recherche sur le TDAH. Alors que certaines études n'ont trouvé aucun effet mesurable sur le TDAH, d'autres ont trouvé que le yoga offrait un bon traitement complémentaire aux enfants atteints de TDAH.

Je pense que le pouvoir de l'exercice et de la méditation a beaucoup à offrir aux enfants et aux adultes atteints de TDAH. Ce serait formidable de voir des études plus importantes se pencher sur le sujet, mais je ne pense pas que cela vaille la peine d'attendre quand les deux activités sont connues pour améliorer le bien-être de toute façon.

Autres thérapies alternatives à considérer

Avec plus de temps aujourd'hui (ou un autre article), nous pourrions explorer les possibilités contenues dans d'autres traitements alternatifs en plein essor du TDA et du TDAH, comme les stratégies de neurofeedback, l'acupuncture, la stimulation vestibulaire… même le massage. Il se passe beaucoup de choses dans le monde des thérapies alternatives, et bon nombre des découvertes sont en effet très prometteuses.


5 techniques de positivité grâce à la thérapie cognitivo-comportementale

La thérapie cognitivo-comportementale (TCC) peut vous aider à dépasser les schémas négatifs qui peuvent vous empêcher de guérir de la dépression et de profiter de la vie.

Les pensées négatives peuvent ralentir le rétablissement de la dépression, et la raison est évidente : si vous avez des pensées négatives, vous êtes plus susceptible de rester déprimé. Mais ce qui est moins évident, c'est la façon dont les personnes dépressives gèrent les émotions positives. Les chercheurs ont fait une observation surprenante : les personnes souffrant de dépression ne manquent pas d'émotions positives, elles ne se permettent tout simplement pas de les ressentir.

Ce style cognitif est appelé « atténuation », explique Chloe Carmichael, PhD, psychologue clinicienne à New York. Cela implique de supprimer les émotions positives avec des pensées telles que "Je ne mérite pas d'être aussi heureux" ou "Ce bon sentiment ne durera pas". Par exemple, une nouvelle mère souffrant de dépression post-partum pourrait se dire qu'elle ne mérite pas de récupérer parce qu'elle est une mauvaise mère pour avoir été déprimée en premier lieu, explique le Dr Carmichael.

Pourquoi les personnes dépressives pensent-elles ainsi ? Carmichael qualifie cette voix négative de pessimisme défensif – une protection contre la perte de grands espoirs. "Vous ne voulez pas être un imbécile, alors vous recourez à l'atténuation des pensées positives pour vous protéger d'une déception potentielle", dit-elle.

Comment la TCC peut aider avec les pensées négatives de la dépression

La thérapie cognitivo-comportementale (TCC) s'est avérée être une aide significative dans le traitement de la dépression. Dans la TCC, vous et votre thérapeute travaillez ensemble pour vous mettre d'accord sur les modèles de comportement qui doivent être modifiés. Le but est de recalibrer la partie de votre cerveau qui garde une emprise si étroite sur les pensées heureuses.

"Une réaction inattendue à un événement majeur de la vie pourrait être à l'origine de l'effet d'amortissement", explique Carmichael."Grâce à la TCC, vous et votre thérapeute l'abordez et travaillez à le mettre en perspective."

Des séances régulières de TCC et le travail que vous faites vous-même en dehors de la thérapie peuvent aider à renforcer les nouveaux schémas.

5 techniques de TCC pour contrer la pensée négative de la dépression

Carmichael a découvert que les personnes souffrant de dépression réagissent rarement bien à l'auto-apprentissage. Pour cette raison, elle recommande de s'engager dans la TCC pendant au moins six semaines. Votre thérapeute vous enseignera des stratégies de TCC qui peuvent aider à contrer les pensées négatives associées à la dépression. Elle ou il peut également vous aider à rester sur la bonne voie avec la pratique des techniques. Voici cinq stratégies de TCC sur lesquelles vous pourriez travailler avec votre thérapeute :

1. Localisez le problème et réfléchissez à des solutions. Tenir un journal et parler avec votre thérapeute peut vous aider à découvrir la racine de votre dépression. Une fois que vous avez une idée, écrivez dans une phrase simple exactement ce qui vous dérange et réfléchissez à des moyens d'améliorer le problème. Une caractéristique de la dépression, dit Carmichael, est le désespoir - une incrédulité que les choses peuvent jamais s'améliorer. Écrire une liste de choses que vous pouvez faire pour améliorer une situation peut aider à soulager les sentiments dépressifs. Par exemple, si vous luttez contre la solitude, les étapes à suivre peuvent inclure de rejoindre un club local en fonction de vos intérêts ou de vous inscrire à des rencontres en ligne.

2. Écrivez des déclarations personnelles pour contrer les pensées négatives. Après avoir localisé les racines des problèmes de votre dépression, pensez aux pensées négatives que vous utilisez pour atténuer les pensées positives. Écrivez une auto-déclaration pour contrer chaque pensée négative. Souvenez-vous de vos déclarations personnelles et répétez-les lorsque vous remarquez la petite voix dans votre tête qui se glisse pour étouffer une pensée positive. Avec le temps, vous créerez de nouvelles associations, remplaçant les pensées négatives par des pensées positives.

Carmichael dit que la déclaration de soi ne devrait pas être trop éloignée de la pensée négative, sinon l'esprit pourrait ne pas l'accepter. Par exemple, si la pensée négative est « Je suis tellement déprimé en ce moment », plutôt que de dire : « Je me sens vraiment heureux maintenant », une meilleure déclaration pourrait être : « Chaque vie a des hauts et des bas, et la mienne en a. , trop." Le message vous dit qu'il est normal d'augmenter le degré de bonheur que vous ressentez. En même temps, votre esprit s'applaudit pour garder la joie sous contrôle pour se protéger de la déception. "C'est normal de reconnaître cette partie de vous qui essaie de faire quelque chose de sain", dit-elle.

Parfois, les auto-déclarations deviennent trop routinières et doivent être rafraîchies, dit Carmichael. Elle recommande de traduire vos déclarations personnelles dans d'autres langues que vous pourriez parler, ou de les reformuler, peut-être même d'augmenter un peu leurs sentiments joyeux. "Par exemple, l'auto-déclaration "C'est bien d'explorer mes hauts" pourrait devenir "C'est bien d'avoir une journée super" debout "."

3. Trouvez de nouvelles occasions d'avoir des pensées positives. Les personnes qui entrent dans une pièce et pensent immédiatement : « Je déteste cette couleur de mur » pourraient plutôt s'entraîner à localiser le plus rapidement possible cinq choses dans la pièce qui leur semblent positives. Réglez votre téléphone pour qu'il vous rappelle trois fois par jour de reformuler vos pensées en quelque chose de positif. Carmichael recommande de « faire équipe » avec quelqu'un d'autre travaillant sur la même technique. De cette façon, vous et votre ami pouvez être excités d'avoir des pensées et des expériences positives à partager les uns avec les autres tout au long de la journée.

4. Terminez chaque journée en visualisant ses meilleures parties. À la fin de chaque journée, écrivez ou tapez dans un journal en ligne les choses de votre vie pour lesquelles vous êtes le plus reconnaissant. Enregistrer des pensées positives, et même partager ces pensées en ligne, peut vous aider à former de nouvelles associations dans votre esprit ou à créer de nouvelles voies, dit Carmichael. Quelqu'un qui a créé une nouvelle façon de penser pourrait passer de se réveiller le matin en pensant « Ugh, une autre journée de travail » à « Quelle belle journée ! »

5. Apprenez à accepter la déception comme une partie normale de la vie. Les situations décevantes font partie de la vie et votre réaction peut affecter la rapidité avec laquelle vous pouvez aller de l'avant. Quelqu'un qui traverse une rupture peut se blâmer ou même prendre du poids en pensant : « A quoi bon avoir l'air bien ? Je ne rencontrerai jamais personne d'autre. Une meilleure approche pourrait être de vous permettre d'être déçu et de vous rappeler que certaines choses sont hors de votre contrôle. Travaillez sur ce qui est sous votre contrôle : Notez ce qui s'est passé, ce que vous avez appris de l'expérience et ce que vous pouvez faire différemment la prochaine fois, en faisant attention aux pensées trop négatives. Cela peut vous aider à aller de l'avant et à vous sentir mieux dans votre avenir.


6. Discussion

Ces dernières années, les thérapies CAM ont attiré l'attention de la communauté scientifique : plusieurs études ont été menées afin d'étudier l'efficacité et l'innocuité des CAM dans les TSA. Nous avons examiné des essais sur différentes CAM, mais les résultats ne sont toujours pas concluants. En particulier, il y a un manque de preuves concernant l'efficacité de la CAM dans l'autisme. Il est intéressant de noter que le contraste entre la large utilisation des CAM par les familles et la rareté des résultats scientifiques pour les traitements alternatifs est frappant. Une raison possible de cet écart est que les thérapies CAM sont généralement considérées comme « naturelles », avec un profil de sécurité optimal et moins d'effets secondaires que les médicaments conventionnels [8]. C'est en partie vrai, car les CAM non biologiques sont pratiquement exemptes d'événements indésirables, malheureusement, plusieurs traitements alternatifs sont sujets à des problèmes de sécurité, tels que la chélation ou des doses élevées de vitamines. De plus, même si aucun événement indésirable grave n'a été enregistré dans les essais révisés, certains traitements tels que les régimes d'élimination pourraient être associés à des effets secondaires potentiellement nocifs à long terme, tels que des déficits nutritionnels chez les enfants ayant une sélectivité alimentaire plus élevée. En fait, la CAM semble être sûre à court terme, mais aucune donnée n'est disponible pour un traitement plus long.

Compte tenu des traitements examinés, parmi les CAM à base biologique, seuls le régime sans gluten/caséine, les oméga 3, la supplémentation en vitamines (vitB6, vitB12 et tétrahydrobioptérine) et l'oxygénothérapie hyperbare ont été plus largement étudiés : toutes les autres thérapies biologiques ont été testées en un seul traitement. essais et n'ont donc pas fourni de données suffisantes pour déterminer leur utilité dans la pratique clinique. Le régime d'élimination ne semble pas efficace dans le traitement des symptômes centraux des TSA : le fait que des patients individuels puissent bénéficier d'interventions diététiques spéciales pourrait être supposé être le résultat d'une intolérance subclinique à un allergène alimentaire spécifique [111]. La supplémentation en oméga 3 n'a fourni aucune preuve de recommandation dans les TSA : les seuls résultats positifs proviennent d'un seul essai ouvert [26]. Les essais évaluant la supplémentation en vitamines ont donné des résultats incohérents : comme toutes les études présentaient plusieurs mises en garde, davantage de données devraient être obtenues avant un jugement définitif. De plus, par exemple, la vitB12 doit être administrée par injection, réduisant ainsi potentiellement l'observance [32]. L'oxygénothérapie hyperbare n'a été testée scientifiquement que récemment : les résultats de l'étude sont prometteurs mais pas tout à fait cohérents. Des études futures avec une plus grande taille d'échantillon, une randomisation bien conçue, la cécité et la définition d'une condition placebo seront nécessaires.

Parmi les CAM non biologiques, les traitements les plus étudiés sont la musicothérapie, l'entraînement à l'intégration auditive, la thérapie d'intégration sensorielle, l'acupuncture et le massage. Aucune donnée suffisante n'est disponible pour plusieurs interventions telles que la thérapie par la danse, la thérapie par le théâtre ou la zoothérapie. Il est à noter que la musicothérapie n'est pas toujours considérée comme un traitement CAM mais considérée comme faisant partie d'une intervention comportementale [10] : cela pourrait expliquer le nombre relativement élevé d'études sur la musique par rapport aux autres CAM. Des preuves prometteuses soutiennent l'utilisation de la musique chez les enfants atteints de TSA, ce qui semble avoir un impact sur plusieurs domaines de symptômes tels que la communication, la réciprocité sociale et l'émotion. De plus, la musicothérapie et tous les traitements CAM non biologiques semblent extrêmement sûrs et sans effets secondaires. Les résultats des études de formation à l'intégration auditive sont contradictoires : davantage d'essais devraient être conçus pour mieux élucider les résultats en particulier, une plus grande attention devrait être accordée à la cécité des enquêteurs et des évaluateurs et au choix de mesures de résultats standardisées largement utilisées. Les preuves de la thérapie d'intégration sensorielle, de l'acupuncture et du massage soutiennent prudemment l'utilisation de ces traitements dans les soins cliniques : cependant, il existe plusieurs défauts qui devraient empêcher la surinterprétation des résultats (petites tailles d'échantillons, aveuglement peu clair des évaluateurs, absence d'un placebo défini et intervention multi-composants).

Dans l'ensemble, il existe peu de preuves sur l'utilité des traitements CAM dans les TSA. Une explication potentielle de ces résultats peu clairs est que des études bien conçues n'ont été développées que récemment et ont généralement une taille d'échantillon limitée. De plus, la nature hétérogène des TSA et la présence d'éventuelles comorbidités pourraient avoir altéré plusieurs essais qui manquaient d'une stratification correcte des participants. Fait intéressant, presque tous les essais examinés étaient axés sur les enfants atteints de TSA : comme les taux de prévalence des TSA augmentent constamment, de plus en plus d'adultes sont confrontés chaque année aux défis de l'autisme. Ainsi, il sera intéressant de tester les thérapies CAM dans une population adulte.

Nous conseillons aux praticiens d'encourager les patients et leurs familles à discuter de l'efficacité et de l'innocuité de toutes les MCA. Les patients doivent être informés des interactions possibles entre les MCA et les médicaments actuellement prescrits. Les cliniciens devraient permettre aux familles ou aux patients d'essayer les MCA avec des preuves cliniques limitées si elles sont sûres et bon marché et si elles n'empêchent pas les patients d'obtenir des traitements fondés sur des preuves (c'est-à-dire des thérapies comportementales). Il est à noter que plusieurs CAM pourraient être facilement utilisées avec les soins cliniques standard : en particulier, des CAM non biologiques (c'est-à-dire la musicothérapie, la zoothérapie) pourraient être ajoutées au traitement conventionnel, non pas en remplacement mais thérapie standard. Par exemple, le massage ou la musique pourraient réduire l'anxiété et améliorer la réponse positive aux traitements comportementaux et éducatifs. Les praticiens doivent conseiller aux patients d'essayer une CAM à la fois et doivent surveiller en permanence les changements cliniques et les événements indésirables.

En conclusion, il existe encore peu de données sur l'efficacité potentielle de la MCA dans l'autisme, et aucune recommandation fondée sur des preuves n'a pu être faite jusqu'à présent pour l'utilisation de telles thérapies. Pour faire la lumière sur l'efficacité des CAM dans l'autisme, de grands essais contrôlés randomisés avec une meilleure caractérisation des patients sont nécessaires.


Conclusion

Les effets de la cétose nutritionnelle sur les maladies du SNC, que ce soit par le biais d'un régime alimentaire ou d'une supplémentation, n'ont pas été entièrement étudiés. Par conséquent, seuls des résultats limités ont démontré l'existence d'effets apaisants de l'administration de suppléments de cétones exogènes sur des modèles animaux de maladies psychiatriques et de patients souffrant de troubles psychiatriques. Néanmoins, il existe plusieurs altérations métaboliques physiopathologiques courantes, telles que des modifications de la libération de neurotransmetteurs, une augmentation des processus inflammatoires, un métabolisme cérébral anormal du glucose et une diminution du métabolisme énergétique cérébral associé aux mitochondries, qui peuvent jouer un rôle dans l'émergence de maladies psychiatriques. Par conséquent, les interventions cétogènes qui peuvent moduler un large éventail de changements métaboliques et de signalisation sous-jacents à la physiopathologie des maladies psychiatriques peuvent atténuer l'apparition des symptômes.

Sur la base de notre revue de la littérature, nous émettons l'hypothèse que l'utilisation de suppléments de cétones exogènes seuls ou avec un régime cétogène, en tant que traitement principal ou d'appoint pour certains troubles psychiatriques, peut potentiellement être un traitement efficace. Ainsi, l'ajout de suppléments de cétone en tant qu'agent supplémentaire au régime thérapeutique peut soulager les symptômes des maladies psychiatriques passant par modulation des différentes voies métaboliques impliquées dans les troubles psychiatriques. Par conséquent, une étude détaillée des altérations directes et/ou indirectes évoquées par les suppléments de cétones exogènes dans les voies moléculaires et les processus de signalisation associés aux maladies psychiatriques est nécessaire.

L'utilisation de suppléments de cétones exogènes dans les maladies psychiatriques n'en est qu'à ses balbutiements. Néanmoins, notre compréhension croissante de la façon dont la cétose/βHB évoquée par les suppléments de cétones exogènes exerce ses effets sur les maladies du SNC, combinée à de nouveaux résultats sur la physiopathologie des maladies psychiatriques et leur interaction complexe les unes avec les autres, suggère que les suppléments de cétones exogènes peuvent être idéaux et adjuvants efficaces aux médicaments utilisés dans le traitement des maladies psychiatriques. Ainsi, étant donné que les suppléments de cétone exogène modulent les processus endogènes, leur administration est une méthode sûre pour promouvoir des effets de soulagement de la maladie sans risque considérable, ainsi que des effets secondaires minimes ou inexistants par rapport aux traitements pharmacologiques. Par conséquent, les suppléments de cétones exogènes peuvent aider à la fois à gérer les effets secondaires et à augmenter l'efficacité des médicaments utilisés dans les maladies psychiatriques, en particulier en cas de résistance au traitement.

Les recherches futures devraient explorer les effets des cétones exogènes sur les processus métaboliques qui sous-tendent les maladies conduisant à des troubles psychiatriques afin de restaurer un métabolisme cérébral anormal du glucose et de l'énergie. De plus, de nouvelles études sont nécessaires pour étudier les effets, l'efficacité thérapeutique et le(s) mécanisme(s) exact(s) d'action des suppléments de cétones exogènes seuls ou en combinaison avec un régime cétogène non seulement sur des modèles animaux de maladies psychiatriques, mais aussi sur des patients atteints de différents troubles psychiatriques. troubles. Des études futures sont nécessaires pour révéler quels facteurs (par exemple, l'âge, le sexe, le mode de vie, les médicaments, d'autres maladies, etc.) peuvent modifier les effets des suppléments de cétone exogènes sur les maladies psychiatriques afin de développer de nouveaux suppléments de cétone plus efficaces et sûrs, qui peut être utilisé dans des aliments cétogènes spéciaux pour le traitement des troubles du SNC, y compris les maladies psychiatriques. Il est urgent de développer des stratégies thérapeutiques et des protocoles largement acceptés guidant l'administration de différents types et combinaisons de suppléments de cétones exogènes. À la suite de nouvelles études dans un avenir proche, une meilleure compréhension de la physiopathologie de différentes maladies psychiatriques et des liens entre les voies métaboliques/de signalisation sous-jacentes pourrait favoriser le développement de nouvelles thérapies adjuvantes basées sur le métabolisme, telles que l'administration de cétone exogène. suppléments contre les maladies psychiatriques.


La technologie cause-t-elle le TDAH ?

Certains experts pensent que la technologie a un rôle à jouer dans l'augmentation des taux de TDAH, mais la question de savoir si elle cause le trouble fait toujours l'objet d'un débat. Lire la suite.

Les enfants adorent les écrans. Mettez un enfant devant Bob l'éponge ou Pokémon ou un jeu vidéo Super Mario Brothers et en quelques minutes, il sera totalement absorbé par l'action devant lui - tellement absorbé que vous devrez peut-être crier "Au feu!" ou « Bonbon ! » pour attirer son attention.

L'ironie, cependant, est que si les émissions de télévision, les films et les jeux vidéo peuvent capter l'attention d'un enfant pendant des heures, ils peuvent éroder la capacité d'un enfant à se concentrer attentivement lorsqu'il est de retour dans le monde ho-hum en temps réel.

Notre société saturée de médias pourrait-elle contribuer ou aggraver les problèmes d'attention, comme le TDAH (trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention), chez les enfants ?

Il y a clairement plus de TDAH et plus de médias dans la vie moderne. Le temps que les enfants passent à regarder ou à interagir avec les écrans a considérablement augmenté ces dernières années.

En moyenne, les enfants de 8 à 18 ans passent 7 heures et 38 minutes un jour en utilisant les médias de divertissement, selon un rapport de la Kaiser Family Foundation de janvier 2010. C'est une heure et 17 minutes, ou près de 20 pour cent, de plus qu'ils n'ont passé sur ces médias il y a cinq ans.

Pendant ce temps, selon les Centers for Disease Control and Prevention, 7 pour cent des enfants âgés de 3 à 17 ans ont reçu un diagnostic de TDAH, soit environ 4,5 millions d'enfants. Les diagnostics de TDAH sont en augmentation depuis plus d'une décennie, augmentant de 3% par an de 1997 à 2006.

Quelle est la responsabilité de la technologie pour le TDAH ?

Personne ne sait avec certitude dans quelle mesure ces taux croissants peuvent être attribués à la technologie, mais certains pensent que les médias combinés ont un effet notable. Une étude récente a évalué les habitudes de visionnage de 1 323 enfants en troisième, quatrième et cinquième années sur 13 mois et a constaté que les enfants qui passaient plus de deux heures par jour devant un écran, soit pour jouer à des jeux vidéo, soit pour regarder la télévision, étaient de 1,6 à 2,1 fois plus susceptibles d'avoir des problèmes d'attention.

L'étude, publiée dans le numéro d'août de Pédiatrie, a également constaté que l'exposition aux « médias d'écran » était associée à des problèmes d'attention dans un échantillon de 210 étudiants. «Cette étude contribue à un nombre croissant de recherches qui montrent que les médias peuvent avoir un effet sur l'attention», déclare Dimitri Christakis, MD, MPH, directeur du Child Health Institute de l'Université de Washington à Seattle.

Le Dr Christakis, qui a passé la dernière décennie à étudier comment le divertissement affecte le traitement mental des enfants, pense que la surstimulation des médias peut être une cause possible du TDAH. Dans une étude, Christakis a découvert que les enfants de moins de 5 ans qui regardaient la télévision deux heures par jour étaient 20 % plus susceptibles que les enfants qui ne regardaient pas la télévision d'avoir des problèmes d'attention à l'âge scolaire. Christakis concède, cependant, que la science dans ce domaine est encore émergente. "Si je pensais connaître définitivement la réponse, quant à la cause du TDAH", note-t-il, "je ne ferais toujours pas de recherche."

L'American Academy of Pediatrics est suffisamment persuadée de l'effet néfaste qu'elle recommande que les enfants ne passent pas plus d'une à deux heures par jour à interagir avec des médias sur écran, tels que la télévision et les jeux vidéo. Et la recommandation pour les enfants de moins de deux ans est de ne pas du tout la télévision. Le cerveau est un organe hautement adaptatif et sensible, il est donc logique que quelque chose comme les jeux vidéo rapides puisse modifier la façon dont il réagit aux stimuli.

«Au cours des 50 dernières années, nous avons créé des plateformes sur lesquelles nous présentons des choses en temps surréaliste», explique Christakis, qui est également l'auteur de The Elephant in the Living Room: Make Television Work for Your Kids. "Lorsque vous conditionnez l'esprit à s'habituer à des niveaux élevés d'entrée, il y a une chance que la réalité devienne ennuyeuse."

Le TDAH est un trouble du développement neurocomportemental. Les personnes atteintes de TDAH ont du mal à rester concentrées sur une tâche et à contrôler leurs impulsions et sont souvent agitées ou hyperactives. Ils ont du mal à synthétiser les faits, ils ont donc tendance à avoir du mal à voir la forêt pour les arbres.Les scintigraphies cérébrales montrent que les personnes atteintes du trouble travaillent en fait plus dur que la moyenne pour absorber ce qui doit ressembler à un barrage d'informations. Les symptômes du TDAH apparaissent généralement entre 3 et 6 ans. Une mauvaise attention est l'un des signes les plus notoires du TDAH, mais il fait vraiment partie d'une constellation de symptômes.

Bien que la technologie semble avoir un certain effet sur la durée d'attention, de nombreux chercheurs rechignent à dire carrément que la technologie et les médias causent le TDAH. "La technologie ne cause pas le TDAH", déclare Jacquelyn Gamino, PhD, responsable de la recherche sur le TDAH à l'École des sciences du comportement et du cerveau de l'Université du Texas à Dallas.

Bien que les recherches montrant que les enfants qui regardent la télévision ont une durée d'attention plus faible plus tard dans la vie soient convaincantes, il est difficile d'établir que la télévision ou les jeux vidéo sont responsables de ces problèmes. « Qui a causé quoi ? » demande le Dr Gamino. Peut-être que les parents d'enfants agités sont plus susceptibles de les asseoir devant la télévision pour les calmer. Ou peut-être que les enfants atteints de TDAH se tournent vers les médias trop stimulants comme moyen d'automédication. Après tout, de nombreux médicaments pour le TDAH sont en fait des stimulants. Le site Web de l'Institut national de la santé mentale ne répertorie pas la technologie et les médias comme causes probables du TDAH.

Les chercheurs qui rejettent le lien technologie-TDAH soulignent le fait que la génétique joue un rôle important dans le trouble. Les enfants atteints de TDAH sont plus susceptibles d'avoir des parents et des frères et sœurs atteints du trouble. Les scientifiques découvrent que les enfants atteints de TDAH ont un cerveau différent de celui des enfants sans trouble. "Les personnes atteintes de TDAH se sont retrouvées, par hasard, avec des combinaisons de gènes qui réduisent la capacité d'attention", explique Chandan Vaidya, PhD, neuroscientifique cognitif et professeur agrégé de psychologie à l'Université de Georgetown. Ces combinaisons de gènes influencent les neurotransmetteurs comme la dopamine et la noradrénaline qui régulent l'attention. Une étude du NIMH publiée dans le Archives de psychiatrie générale en 2007, ont découvert que les enfants atteints de TDAH porteurs d'une version particulière du gène du récepteur de la dopamine D4 (DRD4) ont un tissu cérébral plus fin dans les zones du cerveau associées à l'attention. Cependant, le tissu cérébral et les symptômes du TDAH avaient tendance à s'améliorer à mesure que les enfants grandissaient.

Les toxines environnementales peuvent également contribuer au TDAH. Par exemple, l'exposition prénatale à la fumée de cigarette et à l'alcool et l'exposition au plomb pendant la petite enfance peuvent augmenter le risque de développer la maladie chez un enfant. Une analyse récente des données de l'Enquête nationale sur la santé et la nutrition 2001-2004 (NHANES) a révélé que les enfants exposés au tabac in utero étaient 2,4 fois plus susceptibles d'avoir un TDAH que les enfants qui ne l'étaient pas. La même étude, qui a été menée au Cincinnati Children's Hospital Medical Center, a révélé que les enfants exposés pendant la petite enfance au plomb, qui se trouve parfois dans les appareils de plomberie ou la peinture dans les vieux bâtiments, étaient 2,3 fois plus susceptibles d'avoir un TDAH que ceux qui étaient pas exposé.

Les pesticides sont un autre coupable possible. Une autre analyse NHANES menée à la Harvard School of Public Health a révélé que les enfants dont l'urine contenait des traces de pesticides organophosphorés étaient plus susceptibles de recevoir un diagnostic de TDAH que les autres enfants. Plus il y avait de métabolites présents, plus l'enfant était susceptible d'avoir un TDAH.

Il semble que toutes sortes de mauvaises choses soient liées au TDAH. Les chercheurs ont découvert qu'un régime occidental de restauration rapide (que certains pourraient considérer comme toxique) riche en aliments hautement transformés, frits et raffinés était associé à un risque élevé de diagnostic de la maladie. Un régime de « restauration rapide » a tendance à être plus riche en graisses totales, en graisses saturées, en sucre raffiné et en sodium qu'un régime à base de fruits, de légumes et de grains entiers. L'étude, qui a été menée en Australie et a examiné les habitudes alimentaires de 1 800 adolescents, a été publiée dans le Journal of Attention Disorders. Mais comme pour les études médiatiques liées à l'attention, il est difficile d'établir un lien de cause à effet. Il est possible que les enfants ayant des problèmes d'attention mangent plus de fast-food car cela nécessite moins d'attention. Ou peut-être qu'un régime de restauration rapide est simplement un marqueur d'un statut socio-économique et d'un niveau d'éducation parental inférieurs, qui ont également été associés au TDAH.

Avec autant de causes possibles, que peuvent faire les parents pour limiter le risque que leurs enfants développent le trouble ? Certaines choses, comme la génétique, ne peuvent pas être contrôlées. Mais même si votre enfant a certaines des variantes génétiques liées au TDAH, cela ne signifie pas qu'il finira certainement avec le TDAH. « L'environnement dans lequel vous vivez peut compenser ou aggraver le problème », note le Dr Vaidya. Les enfants atteints de TDAH qui reçoivent de l'aide pour l'organisation et la planification, par exemple, ont tendance à mieux fonctionner à l'école que les enfants laissés à eux-mêmes.

Il est probablement sage de limiter le temps de votre enfant avec les médias à l'écran. Bien que ces médias ne puissent pas causer TDAH, ils pourraient très probablement exacerber un problème déjà présent – ​​ou simplement entraîner une baisse globale de l'attention. Les chercheurs ne savent toujours pas exactement quel type de contenu médiatique affecte l'attention. Certains jeux vidéo sont même considérés comme utiles, car ils améliorent la coordination œil-main et la pensée critique. Par mesure de sécurité, essayez de limiter l'exposition des jeunes enfants aux émissions de télévision et aux jeux vidéo rapides à moins de deux heures par jour.


Avantages des régimes spéciaux pour les enfants ayant des besoins spéciaux

Ce que nous consommons peut influencer le fonctionnement de notre cerveau et de notre corps. Il n'est donc pas surprenant que de nombreux parents se tournent vers les régimes spéciaux pour améliorer la santé, le comportement et la qualité de vie de leurs enfants. De nombreux enfants ayant des besoins spéciaux ont également des problèmes alimentaires, notamment la constipation, la diarrhée, l'intolérance au lactose, le reflux gastro-œsophagien (RGO), la maladie cœliaque et d'autres problèmes.

Savoir par où commencer est la clé de la réussite de la mise en place d'un nouveau protocole diététique. Cependant, choisir le régime qui convient le mieux à votre enfant est la première étape. Avec autant de régimes spéciaux disponibles aujourd'hui, Parenting Special Needs Magazine a décidé de vous fournir des informations sur les options les plus courantes. Les informations fournies ici ne constituent pas notre approbation d'un régime spécifique - elles sont proposées pour vous aider à comprendre les protocoles actuels.

La mise en œuvre de régimes spéciaux n'est pas facile – nous n'allons pas enrober cet article. Il faut une grande détermination pour apporter le type de changements alimentaires qu'exigent bon nombre de ces programmes. Il est encore plus difficile de s'assurer que votre enfant s'en tient au régime lorsqu'il n'est pas avec vous. Bien sûr, plus tôt dans la vie vous initiez votre enfant à une alimentation saine, plus cela devient facile. Abandonner un aliment préféré est plus difficile que de ne jamais l'introduire en premier lieu.

Il ne fait aucun doute que les pesticides, les produits chimiques, les nitrates, les colorants artificiels, les édulcorants, les arômes et les antibiotiques dans la chaîne alimentaire sont un problème. Opter pour des aliments biologiques et nourris à l'herbe est sans aucun doute mieux. S'en tenir au périmètre de l'épicerie et éviter les allées remplies d'aliments préemballés peut aider à améliorer la santé, le poids et les fonctions cérébrales. Mais qu'en est-il de l'élimination d'aliments spécifiques ? Cela peut-il aussi aider?

Dans les sections ci-dessous, nous examinons de nombreux régimes spéciaux, à quoi ils servent et comment ils pourraient être bénéfiques pour votre enfant.

Régime SCD – Régime Glucides Spécifiques

Le régime spécifique en glucides a été créé par Elaine Gottschall, sur la base des travaux du Dr Sidney V. Haas pour aider sa jeune fille qui souffrait de colite ulcéreuse. Depuis l'impression du livre d'Elaine "Briser le cercle vicieux de la santé intestinale par l'alimentation", les gens du monde entier ont trouvé un soulagement des symptômes de la maladie de Crohn, de la CU, du SCI, de la maladie cœliaque, etc. Encore une fois, le régime ne fonctionne pas pour tout le monde.

Le régime SCD élimine toutes les sources de sucre et d'amidon complexes, y compris les céréales, les pommes de terre, le maïs, le riz, le soja et le sarrasin. Le yogourt fait maison (de préférence à base de lait de chèvre) est un aliment de base, tout comme les aliments naturels « entiers » – biologiques dans la mesure du possible. Les pâtisseries sont faites avec de la farine de noix et du miel. Les conservateurs et les édulcorants artificiels ne sont pas autorisés.

Les fruits, les noix et les noix, les haricots secs, les œufs, la viande et le poisson, le miel, la gélatine non aromatisée, le fromage vieilli, le beurre, les huiles de noix de coco, de tournesol et d'olive sont autorisés.

Le régime d'introduction ne dure que 2 à 5 jours et comprend du bouillon d'os fait maison, des œufs, des viandes rôties, grillées ou bouillies, des carottes épluchées et cuites pendant 4 heures, du cidre de pomme 100 % et de la gélatine sans saveur.

L'étape 1 permet la viande, les légumes pelés, épépinés et bien cuits, le yogourt SCD, le lait d'amande, de noix de coco ou de noix de pécan fait maison, la compote de pommes, la sauce aux poires maison et la banane mûre. De nombreux enfants apprécient les crêpes à base de purée de banane mûre et d'œufs. À chaque nouvelle étape, le protocole renvoie d'autres aliments à l'alimentation au fur et à mesure qu'ils sont tolérés.

Régime Fodmap

Environ 50 % de toutes les consultations de gastro-entérologie pédiatrique concernent des troubles fonctionnels gastro-intestinaux (FGID). Le syndrome du côlon irritable (SCI) peut affecter jusqu'à 20 % des enfants d'âge scolaire aux États-Unis. Le régime FODMAP (fermentable, oligo-, di-, et mono-saccharides et polyols) a montré des résultats prometteurs pour les enfants âgés de 7 à 17 ans. Un régime pauvre en FODMAP peut également être bon pour les personnes atteintes de sclérose en plaques, de polyarthrite rhumatoïde, d'eczéma , la fibromyalgie et les migraines.

Les FODMAP comprennent le fructose, le lactose et d'autres glucides à chaîne courte et alcools de sucre qui sont rapidement fermentés par les bactéries intestinales. Le résultat peut être des ballonnements abdominaux, des douleurs et des flatulences. Le régime FODMAP s'est révélé très prometteur pour réduire les symptômes du SCI.

Bien que cela puisse paraître compliqué au premier abord, le régime FODMAP est facile à suivre. Seuls les aliments à faible teneur en FODMAP doivent être consommés. Les aliments riches en FODMAP doivent être évités. Gardez à l'esprit que ce n'est pas parce que quelque chose figure sur le tableau de faible taux de FODMAP qu'il est sain, comme dans la plupart des édulcorants artificiels. Le tableau ci-dessous provient de ibsdiets.org et montre les aliments riches et faibles en FODMAP.

Régime cétogène

Le régime cétogène est très pauvre en glucides, contient des quantités modérées de protéines et est riche en graisses alimentaires saines. Il met le corps dans un état de cétose, où il utilise les graisses pour produire de l'énergie.

Suivre un régime Keto peut entraîner une diminution significative de la fréquence des crises chez les patients épileptiques. Les mécanismes d'action peuvent être dus à l'altération de la fonction mitochondriale et à la réduction de l'inflammation. Pour les enfants souffrant de convulsions, le régime Keto a également amélioré le sommeil, l'attention, le comportement, la communication et l'humeur.

Dans une étude réalisée à Hawaï sur des enfants atteints de troubles du spectre autistique (TSA), un régime céto modifié comprenant de l'huile de triglycérides à chaîne moyenne (MCT) pour améliorer l'utilisation des acides gras et la production de cétones s'est révélé très prometteur.

Lors de l'évaluation à 3 mois, le score d'affect social s'est amélioré de 19,9 % et le score total global s'est amélioré de 20,7 %. Une amélioration continue a été notée à 6 mois dans l'étude. Les parents et les soignants ont signalé un meilleur contact visuel, un langage significatif, un intérêt pour les autres, une concentration et plus encore.

Les enfants atteints du syndrome de Down (DS) peuvent également bénéficier d'un régime Keto, car des études ont montré des améliorations des quotients de motricité fine, d'adaptation et de langage par rapport aux traitements conventionnels. Le régime Keto peut aider à améliorer les comportements émotionnels et le développement neurocomportemental chez les enfants diagnostiqués avec un retard de développement global.

Les aliments non autorisés dans un régime Keto comprennent les céréales, le maïs, les pâtes, le riz, toutes les formes de sucre, y compris le miel et le sirop d'érable, toutes les pommes de terre et les fruits (sauf les baies).

Les viandes (de préférence biologiques et nourries à l'herbe), les légumes à faible teneur en glucides, les produits laitiers riches en matières grasses, les avocats, les noix et les graines sont quelques-unes des principales offres du régime Keto.

Régime sans gluten

Un régime sans gluten est la norme pour les personnes allergiques au gluten ou souffrant de la maladie cœliaque. De nombreuses personnes ont essayé un GFD pour des problèmes non cœliaques, et les études sur les enfants atteints de TSA n'ont pas donné de résultats significatifs. Cependant, certains parents signalent des améliorations des symptômes avec un RSG.

Régime sans gluten et sans caséine

Le régime GFCG supprime tout le gluten et les produits laitiers de l'alimentation. L'orge, le blé, le seigle, le lait, le fromage et autres produits laitiers ne sont pas autorisés. Une étude de Penn State a déterminé qu'un régime GFCF pourrait aider à améliorer les symptômes physiologiques des TSA et les comportements sociaux chez les enfants qui souffraient également de symptômes d'allergie.

Les autres avantages trouvés dans l'étude comprenaient une meilleure attention, un contact visuel, une réactivité sociale, la production du langage et des comportements sociaux. Comparé à la simple élimination du gluten ou de la caséine, le régime combiné semblait donner de meilleurs résultats.

Une étude a examiné les problèmes gastro-intestinaux chez les enfants autistes par rapport à d'autres maladies neurodéveloppementales, telles que la paralysie cérébrale. Jusqu'à 70% des personnes autistes avaient des problèmes gastro-intestinaux, contre 42% diagnostiqués avec d'autres maladies neurodéveloppementales et 28% avec un développement normal.

Les évaluations de la recherche actuelle ne soutiennent pas le régime GFCF en raison de résultats contradictoires, citant la nécessité d'études supplémentaires. Cependant, sur la base d'autres critiques et rapports de parents, un essai de trois mois peut montrer si ce régime peut être bénéfique pour votre enfant.

Le régime paléo n'est généralement pas recommandé pour les enfants car ils manquent de certains nutriments dont leur corps a besoin. Comme pour certains des autres régimes répertoriés, il omet les céréales, le sucre, les haricots, les glucides et les produits laitiers. La recherche sur le régime paléo et les enfants fait défaut. Plus de recherches et de meilleurs avantages indiquent que le régime Keto est une meilleure option.

Régime des lacunes – Régime du syndrome de l'intestin et de la psychologie

Le régime GAPS utilise l'élimination des produits laitiers pasteurisés, des céréales, des glucides raffinés, des sucres et des légumes féculents. Comme beaucoup d'autres régimes, il n'est pas sans controverse car aucune recherche définitive montrant ses avantages n'est disponible. Une différence principale entre GAPS et SCD est l'allocation de produits laitiers sans lactose dans le régime SCD.

Le Dr Natasha Campbell-McBride a développé le régime GAPS sur la théorie selon laquelle les fuites intestinales sont la cause de nombreuses affections affectant le cerveau. Les personnes atteintes du syndrome de l'intestin qui fuient peuvent souffrir de toxines telles que des bactéries et des produits chimiques contenus dans les aliments qui pénètrent dans la circulation sanguine pour provoquer un brouillard cérébral et des symptômes de l'autisme.

Bien qu'il n'y ait aucune preuve statistique, le Dr Campbell-McBride croit que le régime GAPS peut aider les personnes atteintes d'affections telles que l'autisme, le TDA, le TDAH, la dyslexie, le syndrome de Tourette, les allergies alimentaires, etc. Toute recherche en ligne révélera de nombreuses réussites – et autant d'échecs.

Le régime GAPS commence par éliminer la plupart des aliments et les réintroduit en six étapes.

La première étape élimine essentiellement les aliments solides, offrant uniquement du bouillon d'os fait maison, du yogourt ou du kéfir non pasteurisé fait maison (pour ceux qui peuvent tolérer les produits laitiers), des jus d'aliments probiotiques et de gingembre, et uniquement du thé à la camomille ou à la menthe avec du miel entre les repas.

La deuxième étape ajoute des ragoûts de légumes et de viande ou de poisson, du ghee et des jaunes d'œufs biologiques crus.
À chaque nouvelle étape viennent quelques nouveaux aliments, introduits un à la fois, lentement et en petites quantités pour voir s'ils sont tolérés - comme le montrent les selles normales.

Attendez-vous à suivre le régime complet Gaps pendant un an et demi à deux ans. Si votre enfant ne réussit pas bien avec ce régime, ne le respectez pas. Il existe d'autres régimes à essayer.

Régime Feingold

Le régime Feingold a été introduit dans les années 1970 comme moyen de gérer le TDAH chez les enfants. Les aliments évités comprennent les arômes et les colorants artificiels, les viandes transformées, les raisins et les pommes. Les résultats ont été mitigés et les versions récentes du régime appellent à la suppression uniquement des additifs artificiels et des colorants alimentaires.

Un dernier mot sur les régimes spéciaux pour les enfants

Les régimes spéciaux peuvent offrir une certaine aide aux enfants. Cependant, travaillez toujours avec le médecin de votre enfant et un nutritionniste pour vous assurer que votre enfant continue de recevoir une nutrition adéquate. Certains régimes d'élimination peuvent entraîner des problèmes tels qu'une mauvaise croissance, une carence en vitamines, une diminution de la masse osseuse, des calculs rénaux, des problèmes abdominaux, des troubles de l'alimentation et d'autres problèmes.

Si vous décidez de mettre en place un régime alimentaire spécial pour votre enfant, il est essentiel de réaliser qu'il peut être difficile de regarder les autres membres de la famille manger des aliments non autorisés. Discutez de ces problèmes avec votre médecin et votre famille pour mieux gérer la situation.

Veuillez consulter certains de nos articles précédents sur les régimes spéciaux pour plus d'informations :

  • https://www.parentingspecialneeds.org/article/diets-variety-disabilities-disorders/2/
  • https://www.parentingspecialneeds.org/article/eating-out-while-on-a-special-diet/
  • https://www.parentingspecialneeds.org/article/self-advocating-while-on-a-special-diet/
  • https://www.parentingspecialneeds.org/article/finding-gfcf-baked-goods-traveling/
  • https://www.parentingspecialneeds.org/parenting/nutrition-specialdiet/

Ressources additionnelles

  • https://www.pediatricsresearchjournal.com/articles/the-ketogenic-diet-as-a-potential-therapy-in-down-syndrome.pdf
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6473714/
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5863039/
  • https://news.psu.edu/story/151276/2012/03/01/parents-report-gluten-casein-free-diet-helps-some-kids-autism
  • https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/jgh.13696
  • https://www.ibsdiets.org/fodmap-diet/fodmap-food-list/
  • https://www.healthline.com/nutrition/low-fodmap-diet#section4
  • https://www.monashfodmap.com/about-fodmap-and-ibs/high-and-low-fodmap-foods/

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6. Discussion

Ces dernières années, les thérapies CAM ont attiré l'attention de la communauté scientifique : plusieurs études ont été menées afin d'étudier l'efficacité et l'innocuité des CAM dans les TSA. Nous avons examiné des essais sur différentes CAM, mais les résultats ne sont toujours pas concluants. En particulier, il y a un manque de preuves concernant l'efficacité de la CAM dans l'autisme. Il est intéressant de noter que le contraste entre la large utilisation des CAM par les familles et la rareté des résultats scientifiques pour les traitements alternatifs est frappant. Une raison possible de cet écart est que les thérapies CAM sont généralement considérées comme « naturelles », avec un profil de sécurité optimal et moins d'effets secondaires que les médicaments conventionnels [8]. C'est en partie vrai, car les CAM non biologiques sont pratiquement exemptes d'événements indésirables, malheureusement, plusieurs traitements alternatifs sont sujets à des problèmes de sécurité, tels que la chélation ou des doses élevées de vitamines. De plus, même si aucun événement indésirable grave n'a été enregistré dans les essais révisés, certains traitements tels que les régimes d'élimination pourraient être associés à des effets secondaires potentiellement nocifs à long terme, tels que des déficits nutritionnels chez les enfants ayant une sélectivité alimentaire plus élevée. En fait, la CAM semble être sûre à court terme, mais aucune donnée n'est disponible pour un traitement plus long.

Compte tenu des traitements examinés, parmi les CAM à base biologique, seuls le régime sans gluten/caséine, les oméga 3, la supplémentation en vitamines (vitB6, vitB12 et tétrahydrobioptérine) et l'oxygénothérapie hyperbare ont été plus largement étudiés : toutes les autres thérapies biologiques ont été testées en un seul traitement. essais et n'ont donc pas fourni de données suffisantes pour déterminer leur utilité dans la pratique clinique. Le régime d'élimination ne semble pas efficace dans le traitement des symptômes centraux des TSA : le fait que des patients individuels puissent bénéficier d'interventions diététiques spéciales pourrait être supposé être le résultat d'une intolérance subclinique à un allergène alimentaire spécifique [111]. La supplémentation en oméga 3 n'a fourni aucune preuve de recommandation dans les TSA : les seuls résultats positifs proviennent d'un seul essai ouvert [26]. Les essais évaluant la supplémentation en vitamines ont donné des résultats incohérents : comme toutes les études présentaient plusieurs mises en garde, davantage de données devraient être obtenues avant un jugement définitif. De plus, par exemple, la vitB12 doit être administrée par injection, réduisant ainsi potentiellement l'observance [32]. L'oxygénothérapie hyperbare n'a été testée scientifiquement que récemment : les résultats de l'étude sont prometteurs mais pas tout à fait cohérents. Des études futures avec une plus grande taille d'échantillon, une randomisation bien conçue, la cécité et la définition d'une condition placebo seront nécessaires.

Parmi les CAM non biologiques, les traitements les plus étudiés sont la musicothérapie, l'entraînement à l'intégration auditive, la thérapie d'intégration sensorielle, l'acupuncture et le massage. Aucune donnée suffisante n'est disponible pour plusieurs interventions telles que la thérapie par la danse, la thérapie par le théâtre ou la zoothérapie. Il est à noter que la musicothérapie n'est pas toujours considérée comme un traitement CAM mais considérée comme faisant partie d'une intervention comportementale [10] : cela pourrait expliquer le nombre relativement élevé d'études sur la musique par rapport aux autres CAM. Des preuves prometteuses soutiennent l'utilisation de la musique chez les enfants atteints de TSA, ce qui semble avoir un impact sur plusieurs domaines de symptômes tels que la communication, la réciprocité sociale et l'émotion. De plus, la musicothérapie et tous les traitements CAM non biologiques semblent extrêmement sûrs et sans effets secondaires. Les résultats des études de formation à l'intégration auditive sont contradictoires : davantage d'essais devraient être conçus pour mieux élucider les résultats en particulier, une plus grande attention devrait être accordée à la cécité des enquêteurs et des évaluateurs et au choix de mesures de résultats standardisées largement utilisées. Les preuves de la thérapie d'intégration sensorielle, de l'acupuncture et du massage soutiennent prudemment l'utilisation de ces traitements dans les soins cliniques : cependant, il existe plusieurs défauts qui devraient empêcher la surinterprétation des résultats (petites tailles d'échantillons, aveuglement peu clair des évaluateurs, absence d'un placebo défini et intervention multi-composants).

Dans l'ensemble, il existe peu de preuves sur l'utilité des traitements CAM dans les TSA. Une explication potentielle de ces résultats peu clairs est que des études bien conçues n'ont été développées que récemment et ont généralement une taille d'échantillon limitée. De plus, la nature hétérogène des TSA et la présence d'éventuelles comorbidités pourraient avoir altéré plusieurs essais qui manquaient d'une stratification correcte des participants. Fait intéressant, presque tous les essais examinés étaient axés sur les enfants atteints de TSA : comme les taux de prévalence des TSA augmentent constamment, de plus en plus d'adultes sont confrontés chaque année aux défis de l'autisme. Ainsi, il sera intéressant de tester les thérapies CAM dans une population adulte.

Nous conseillons aux praticiens d'encourager les patients et leurs familles à discuter de l'efficacité et de l'innocuité de toutes les MCA. Les patients doivent être informés des interactions possibles entre les MCA et les médicaments actuellement prescrits. Les cliniciens devraient permettre aux familles ou aux patients d'essayer les MCA avec des preuves cliniques limitées si elles sont sûres et bon marché et si elles n'empêchent pas les patients d'obtenir des traitements fondés sur des preuves (c'est-à-dire des thérapies comportementales). Il est à noter que plusieurs CAM pourraient être facilement utilisées avec les soins cliniques standard : en particulier, des CAM non biologiques (c'est-à-dire la musicothérapie, la zoothérapie) pourraient être ajoutées au traitement conventionnel, non pas en remplacement mais thérapie standard. Par exemple, le massage ou la musique pourraient réduire l'anxiété et améliorer la réponse positive aux traitements comportementaux et éducatifs. Les praticiens doivent conseiller aux patients d'essayer une CAM à la fois et doivent surveiller en permanence les changements cliniques et les événements indésirables.

En conclusion, il existe encore peu de données sur l'efficacité potentielle de la MCA dans l'autisme, et aucune recommandation fondée sur des preuves n'a pu être faite jusqu'à présent pour l'utilisation de telles thérapies. Pour faire la lumière sur l'efficacité des CAM dans l'autisme, de grands essais contrôlés randomisés avec une meilleure caractérisation des patients sont nécessaires.


La technologie cause-t-elle le TDAH ?

Certains experts pensent que la technologie a un rôle à jouer dans l'augmentation des taux de TDAH, mais la question de savoir si elle cause le trouble fait toujours l'objet d'un débat. Lire la suite.

Les enfants adorent les écrans. Mettez un enfant devant Bob l'éponge ou Pokémon ou un jeu vidéo Super Mario Brothers et en quelques minutes, il sera totalement absorbé par l'action devant lui - tellement absorbé que vous devrez peut-être crier "Au feu!" ou « Bonbon ! » pour attirer son attention.

L'ironie, cependant, est que si les émissions de télévision, les films et les jeux vidéo peuvent capter l'attention d'un enfant pendant des heures, ils peuvent éroder la capacité d'un enfant à se concentrer attentivement lorsqu'il est de retour dans le monde ho-hum en temps réel.

Notre société saturée de médias pourrait-elle contribuer ou aggraver les problèmes d'attention, comme le TDAH (trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention), chez les enfants ?

Il y a clairement plus de TDAH et plus de médias dans la vie moderne. Le temps que les enfants passent à regarder ou à interagir avec les écrans a considérablement augmenté ces dernières années.

En moyenne, les enfants de 8 à 18 ans passent 7 heures et 38 minutes un jour en utilisant les médias de divertissement, selon un rapport de la Kaiser Family Foundation de janvier 2010. C'est une heure et 17 minutes, ou près de 20 pour cent, de plus qu'ils n'ont passé sur ces médias il y a cinq ans.

Pendant ce temps, selon les Centers for Disease Control and Prevention, 7 pour cent des enfants âgés de 3 à 17 ans ont reçu un diagnostic de TDAH, soit environ 4,5 millions d'enfants. Les diagnostics de TDAH sont en augmentation depuis plus d'une décennie, augmentant de 3% par an de 1997 à 2006.

Quelle est la responsabilité de la technologie pour le TDAH ?

Personne ne sait avec certitude dans quelle mesure ces taux croissants peuvent être attribués à la technologie, mais certains pensent que les médias combinés ont un effet notable. Une étude récente a évalué les habitudes de visionnage de 1 323 enfants en troisième, quatrième et cinquième années sur 13 mois et a constaté que les enfants qui passaient plus de deux heures par jour devant un écran, soit pour jouer à des jeux vidéo, soit pour regarder la télévision, étaient de 1,6 à 2,1 fois plus susceptibles d'avoir des problèmes d'attention.

L'étude, publiée dans le numéro d'août de Pédiatrie, a également constaté que l'exposition aux « médias d'écran » était associée à des problèmes d'attention dans un échantillon de 210 étudiants. «Cette étude contribue à un nombre croissant de recherches qui montrent que les médias peuvent avoir un effet sur l'attention», déclare Dimitri Christakis, MD, MPH, directeur du Child Health Institute de l'Université de Washington à Seattle.

Le Dr Christakis, qui a passé la dernière décennie à étudier comment le divertissement affecte le traitement mental des enfants, pense que la surstimulation des médias peut être une cause possible du TDAH. Dans une étude, Christakis a découvert que les enfants de moins de 5 ans qui regardaient la télévision deux heures par jour étaient 20 % plus susceptibles que les enfants qui ne regardaient pas la télévision d'avoir des problèmes d'attention à l'âge scolaire. Christakis concède, cependant, que la science dans ce domaine est encore émergente. "Si je pensais connaître définitivement la réponse, quant à la cause du TDAH", note-t-il, "je ne ferais toujours pas de recherche."

L'American Academy of Pediatrics est suffisamment persuadée de l'effet néfaste qu'elle recommande que les enfants ne passent pas plus d'une à deux heures par jour à interagir avec des médias sur écran, tels que la télévision et les jeux vidéo. Et la recommandation pour les enfants de moins de deux ans est de ne pas du tout la télévision. Le cerveau est un organe hautement adaptatif et sensible, il est donc logique que quelque chose comme les jeux vidéo rapides puisse modifier la façon dont il réagit aux stimuli.

«Au cours des 50 dernières années, nous avons créé des plateformes sur lesquelles nous présentons des choses en temps surréaliste», explique Christakis, qui est également l'auteur de The Elephant in the Living Room: Make Television Work for Your Kids. "Lorsque vous conditionnez l'esprit à s'habituer à des niveaux élevés d'entrée, il y a une chance que la réalité devienne ennuyeuse."

Le TDAH est un trouble du développement neurocomportemental. Les personnes atteintes de TDAH ont du mal à rester concentrées sur une tâche et à contrôler leurs impulsions et sont souvent agitées ou hyperactives. Ils ont du mal à synthétiser les faits, ils ont donc tendance à avoir du mal à voir la forêt pour les arbres. Les scintigraphies cérébrales montrent que les personnes atteintes du trouble travaillent en fait plus dur que la moyenne pour absorber ce qui doit ressembler à un barrage d'informations. Les symptômes du TDAH apparaissent généralement entre 3 et 6 ans. Une mauvaise attention est l'un des signes les plus notoires du TDAH, mais il fait vraiment partie d'une constellation de symptômes.

Bien que la technologie semble avoir un certain effet sur la durée d'attention, de nombreux chercheurs rechignent à dire carrément que la technologie et les médias causent le TDAH. "La technologie ne cause pas le TDAH", déclare Jacquelyn Gamino, PhD, responsable de la recherche sur le TDAH à l'École des sciences du comportement et du cerveau de l'Université du Texas à Dallas.

Bien que les recherches montrant que les enfants qui regardent la télévision ont une durée d'attention plus faible plus tard dans la vie soient convaincantes, il est difficile d'établir que la télévision ou les jeux vidéo sont responsables de ces problèmes. « Qui a causé quoi ? » demande le Dr Gamino. Peut-être que les parents d'enfants agités sont plus susceptibles de les asseoir devant la télévision pour les calmer. Ou peut-être que les enfants atteints de TDAH se tournent vers les médias trop stimulants comme moyen d'automédication. Après tout, de nombreux médicaments pour le TDAH sont en fait des stimulants. Le site Web de l'Institut national de la santé mentale ne répertorie pas la technologie et les médias comme causes probables du TDAH.

Les chercheurs qui rejettent le lien technologie-TDAH soulignent le fait que la génétique joue un rôle important dans le trouble. Les enfants atteints de TDAH sont plus susceptibles d'avoir des parents et des frères et sœurs atteints du trouble. Les scientifiques découvrent que les enfants atteints de TDAH ont un cerveau différent de celui des enfants sans trouble. "Les personnes atteintes de TDAH se sont retrouvées, par hasard, avec des combinaisons de gènes qui réduisent la capacité d'attention", explique Chandan Vaidya, PhD, neuroscientifique cognitif et professeur agrégé de psychologie à l'Université de Georgetown. Ces combinaisons de gènes influencent les neurotransmetteurs comme la dopamine et la noradrénaline qui régulent l'attention. Une étude du NIMH publiée dans le Archives de psychiatrie générale en 2007, ont découvert que les enfants atteints de TDAH porteurs d'une version particulière du gène du récepteur de la dopamine D4 (DRD4) ont un tissu cérébral plus fin dans les zones du cerveau associées à l'attention. Cependant, le tissu cérébral et les symptômes du TDAH avaient tendance à s'améliorer à mesure que les enfants grandissaient.

Les toxines environnementales peuvent également contribuer au TDAH. Par exemple, l'exposition prénatale à la fumée de cigarette et à l'alcool et l'exposition au plomb pendant la petite enfance peuvent augmenter le risque de développer la maladie chez un enfant. Une analyse récente des données de l'Enquête nationale sur la santé et la nutrition 2001-2004 (NHANES) a révélé que les enfants exposés au tabac in utero étaient 2,4 fois plus susceptibles d'avoir un TDAH que les enfants qui ne l'étaient pas. La même étude, qui a été menée au Cincinnati Children's Hospital Medical Center, a révélé que les enfants exposés pendant la petite enfance au plomb, qui se trouve parfois dans les appareils de plomberie ou la peinture dans les vieux bâtiments, étaient 2,3 fois plus susceptibles d'avoir un TDAH que ceux qui étaient pas exposé.

Les pesticides sont un autre coupable possible. Une autre analyse NHANES menée à la Harvard School of Public Health a révélé que les enfants dont l'urine contenait des traces de pesticides organophosphorés étaient plus susceptibles de recevoir un diagnostic de TDAH que les autres enfants. Plus il y avait de métabolites présents, plus l'enfant était susceptible d'avoir un TDAH.

Il semble que toutes sortes de mauvaises choses soient liées au TDAH. Les chercheurs ont découvert qu'un régime occidental de restauration rapide (que certains pourraient considérer comme toxique) riche en aliments hautement transformés, frits et raffinés était associé à un risque élevé de diagnostic de la maladie. Un régime de « restauration rapide » a tendance à être plus riche en graisses totales, en graisses saturées, en sucre raffiné et en sodium qu'un régime à base de fruits, de légumes et de grains entiers. L'étude, qui a été menée en Australie et a examiné les habitudes alimentaires de 1 800 adolescents, a été publiée dans le Journal of Attention Disorders. Mais comme pour les études médiatiques liées à l'attention, il est difficile d'établir un lien de cause à effet. Il est possible que les enfants ayant des problèmes d'attention mangent plus de fast-food car cela nécessite moins d'attention. Ou peut-être qu'un régime de restauration rapide est simplement un marqueur d'un statut socio-économique et d'un niveau d'éducation parental inférieurs, qui ont également été associés au TDAH.

Avec autant de causes possibles, que peuvent faire les parents pour limiter le risque que leurs enfants développent le trouble ? Certaines choses, comme la génétique, ne peuvent pas être contrôlées. Mais même si votre enfant a certaines des variantes génétiques liées au TDAH, cela ne signifie pas qu'il finira certainement avec le TDAH. « L'environnement dans lequel vous vivez peut compenser ou aggraver le problème », note le Dr Vaidya. Les enfants atteints de TDAH qui reçoivent de l'aide pour l'organisation et la planification, par exemple, ont tendance à mieux fonctionner à l'école que les enfants laissés à eux-mêmes.

Il est probablement sage de limiter le temps de votre enfant avec les médias à l'écran. Bien que ces médias ne puissent pas causer TDAH, ils pourraient très probablement exacerber un problème déjà présent – ​​ou simplement entraîner une baisse globale de l'attention. Les chercheurs ne savent toujours pas exactement quel type de contenu médiatique affecte l'attention. Certains jeux vidéo sont même considérés comme utiles, car ils améliorent la coordination œil-main et la pensée critique. Par mesure de sécurité, essayez de limiter l'exposition des jeunes enfants aux émissions de télévision et aux jeux vidéo rapides à moins de deux heures par jour.


5 techniques de positivité grâce à la thérapie cognitivo-comportementale

La thérapie cognitivo-comportementale (TCC) peut vous aider à dépasser les schémas négatifs qui peuvent vous empêcher de guérir de la dépression et de profiter de la vie.

Les pensées négatives peuvent ralentir le rétablissement de la dépression, et la raison est évidente : si vous avez des pensées négatives, vous êtes plus susceptible de rester déprimé. Mais ce qui est moins évident, c'est la façon dont les personnes dépressives gèrent les émotions positives. Les chercheurs ont fait une observation surprenante : les personnes souffrant de dépression ne manquent pas d'émotions positives, elles ne se permettent tout simplement pas de les ressentir.

Ce style cognitif est appelé « atténuation », explique Chloe Carmichael, PhD, psychologue clinicienne à New York. Cela implique de supprimer les émotions positives avec des pensées telles que "Je ne mérite pas d'être aussi heureux" ou "Ce bon sentiment ne durera pas". Par exemple, une nouvelle mère souffrant de dépression post-partum pourrait se dire qu'elle ne mérite pas de récupérer parce qu'elle est une mauvaise mère pour avoir été déprimée en premier lieu, explique le Dr Carmichael.

Pourquoi les personnes dépressives pensent-elles ainsi ? Carmichael qualifie cette voix négative de pessimisme défensif – une protection contre la perte de grands espoirs. "Vous ne voulez pas être un imbécile, alors vous recourez à l'atténuation des pensées positives pour vous protéger d'une déception potentielle", dit-elle.

Comment la TCC peut aider avec les pensées négatives de la dépression

La thérapie cognitivo-comportementale (TCC) s'est avérée être une aide significative dans le traitement de la dépression. Dans la TCC, vous et votre thérapeute travaillez ensemble pour vous mettre d'accord sur les modèles de comportement qui doivent être modifiés. Le but est de recalibrer la partie de votre cerveau qui garde une emprise si étroite sur les pensées heureuses.

"Une réaction inattendue à un événement majeur de la vie pourrait être à l'origine de l'effet d'amortissement", explique Carmichael. "Grâce à la TCC, vous et votre thérapeute l'abordez et travaillez à le mettre en perspective."

Des séances régulières de TCC et le travail que vous faites vous-même en dehors de la thérapie peuvent aider à renforcer les nouveaux schémas.

5 techniques de TCC pour contrer la pensée négative de la dépression

Carmichael a découvert que les personnes souffrant de dépression réagissent rarement bien à l'auto-apprentissage. Pour cette raison, elle recommande de s'engager dans la TCC pendant au moins six semaines. Votre thérapeute vous enseignera des stratégies de TCC qui peuvent aider à contrer les pensées négatives associées à la dépression. Elle ou il peut également vous aider à rester sur la bonne voie avec la pratique des techniques. Voici cinq stratégies de TCC sur lesquelles vous pourriez travailler avec votre thérapeute :

1. Localisez le problème et réfléchissez à des solutions. Tenir un journal et parler avec votre thérapeute peut vous aider à découvrir la racine de votre dépression. Une fois que vous avez une idée, écrivez dans une phrase simple exactement ce qui vous dérange et réfléchissez à des moyens d'améliorer le problème. Une caractéristique de la dépression, dit Carmichael, est le désespoir - une incrédulité que les choses peuvent jamais s'améliorer. Écrire une liste de choses que vous pouvez faire pour améliorer une situation peut aider à soulager les sentiments dépressifs. Par exemple, si vous luttez contre la solitude, les étapes à suivre peuvent inclure de rejoindre un club local en fonction de vos intérêts ou de vous inscrire à des rencontres en ligne.

2. Écrivez des déclarations personnelles pour contrer les pensées négatives. Après avoir localisé les racines des problèmes de votre dépression, pensez aux pensées négatives que vous utilisez pour atténuer les pensées positives. Écrivez une auto-déclaration pour contrer chaque pensée négative. Souvenez-vous de vos déclarations personnelles et répétez-les lorsque vous remarquez la petite voix dans votre tête qui se glisse pour étouffer une pensée positive. Avec le temps, vous créerez de nouvelles associations, remplaçant les pensées négatives par des pensées positives.

Carmichael dit que la déclaration de soi ne devrait pas être trop éloignée de la pensée négative, sinon l'esprit pourrait ne pas l'accepter. Par exemple, si la pensée négative est « Je suis tellement déprimé en ce moment », plutôt que de dire : « Je me sens vraiment heureux maintenant », une meilleure déclaration pourrait être : « Chaque vie a des hauts et des bas, et la mienne en a. , trop." Le message vous dit qu'il est normal d'augmenter le degré de bonheur que vous ressentez. En même temps, votre esprit s'applaudit pour garder la joie sous contrôle pour se protéger de la déception. "C'est normal de reconnaître cette partie de vous qui essaie de faire quelque chose de sain", dit-elle.

Parfois, les auto-déclarations deviennent trop routinières et doivent être rafraîchies, dit Carmichael. Elle recommande de traduire vos déclarations personnelles dans d'autres langues que vous pourriez parler, ou de les reformuler, peut-être même d'augmenter un peu leurs sentiments joyeux."Par exemple, l'auto-déclaration "C'est bien d'explorer mes hauts" pourrait devenir "C'est bien d'avoir une journée super" debout "."

3. Trouvez de nouvelles occasions d'avoir des pensées positives. Les personnes qui entrent dans une pièce et pensent immédiatement : « Je déteste cette couleur de mur » pourraient plutôt s'entraîner à localiser le plus rapidement possible cinq choses dans la pièce qui leur semblent positives. Réglez votre téléphone pour qu'il vous rappelle trois fois par jour de reformuler vos pensées en quelque chose de positif. Carmichael recommande de « faire équipe » avec quelqu'un d'autre travaillant sur la même technique. De cette façon, vous et votre ami pouvez être excités d'avoir des pensées et des expériences positives à partager les uns avec les autres tout au long de la journée.

4. Terminez chaque journée en visualisant ses meilleures parties. À la fin de chaque journée, écrivez ou tapez dans un journal en ligne les choses de votre vie pour lesquelles vous êtes le plus reconnaissant. Enregistrer des pensées positives, et même partager ces pensées en ligne, peut vous aider à former de nouvelles associations dans votre esprit ou à créer de nouvelles voies, dit Carmichael. Quelqu'un qui a créé une nouvelle façon de penser pourrait passer de se réveiller le matin en pensant « Ugh, une autre journée de travail » à « Quelle belle journée ! »

5. Apprenez à accepter la déception comme une partie normale de la vie. Les situations décevantes font partie de la vie et votre réaction peut affecter la rapidité avec laquelle vous pouvez aller de l'avant. Quelqu'un qui traverse une rupture peut se blâmer ou même prendre du poids en pensant : « A quoi bon avoir l'air bien ? Je ne rencontrerai jamais personne d'autre. Une meilleure approche pourrait être de vous permettre d'être déçu et de vous rappeler que certaines choses sont hors de votre contrôle. Travaillez sur ce qui est sous votre contrôle : Notez ce qui s'est passé, ce que vous avez appris de l'expérience et ce que vous pouvez faire différemment la prochaine fois, en faisant attention aux pensées trop négatives. Cela peut vous aider à aller de l'avant et à vous sentir mieux dans votre avenir.


Conclusion

Les effets de la cétose nutritionnelle sur les maladies du SNC, que ce soit par le biais d'un régime alimentaire ou d'une supplémentation, n'ont pas été entièrement étudiés. Par conséquent, seuls des résultats limités ont démontré l'existence d'effets apaisants de l'administration de suppléments de cétones exogènes sur des modèles animaux de maladies psychiatriques et de patients souffrant de troubles psychiatriques. Néanmoins, il existe plusieurs altérations métaboliques physiopathologiques courantes, telles que des modifications de la libération de neurotransmetteurs, une augmentation des processus inflammatoires, un métabolisme cérébral anormal du glucose et une diminution du métabolisme énergétique cérébral associé aux mitochondries, qui peuvent jouer un rôle dans l'émergence de maladies psychiatriques. Par conséquent, les interventions cétogènes qui peuvent moduler un large éventail de changements métaboliques et de signalisation sous-jacents à la physiopathologie des maladies psychiatriques peuvent atténuer l'apparition des symptômes.

Sur la base de notre revue de la littérature, nous émettons l'hypothèse que l'utilisation de suppléments de cétones exogènes seuls ou avec un régime cétogène, en tant que traitement principal ou d'appoint pour certains troubles psychiatriques, peut potentiellement être un traitement efficace. Ainsi, l'ajout de suppléments de cétone en tant qu'agent supplémentaire au régime thérapeutique peut soulager les symptômes des maladies psychiatriques passant par modulation des différentes voies métaboliques impliquées dans les troubles psychiatriques. Par conséquent, une étude détaillée des altérations directes et/ou indirectes évoquées par les suppléments de cétones exogènes dans les voies moléculaires et les processus de signalisation associés aux maladies psychiatriques est nécessaire.

L'utilisation de suppléments de cétones exogènes dans les maladies psychiatriques n'en est qu'à ses balbutiements. Néanmoins, notre compréhension croissante de la façon dont la cétose/βHB évoquée par les suppléments de cétones exogènes exerce ses effets sur les maladies du SNC, combinée à de nouveaux résultats sur la physiopathologie des maladies psychiatriques et leur interaction complexe les unes avec les autres, suggère que les suppléments de cétones exogènes peuvent être idéaux et adjuvants efficaces aux médicaments utilisés dans le traitement des maladies psychiatriques. Ainsi, étant donné que les suppléments de cétone exogène modulent les processus endogènes, leur administration est une méthode sûre pour promouvoir des effets de soulagement de la maladie sans risque considérable, ainsi que des effets secondaires minimes ou inexistants par rapport aux traitements pharmacologiques. Par conséquent, les suppléments de cétones exogènes peuvent aider à la fois à gérer les effets secondaires et à augmenter l'efficacité des médicaments utilisés dans les maladies psychiatriques, en particulier en cas de résistance au traitement.

Les recherches futures devraient explorer les effets des cétones exogènes sur les processus métaboliques qui sous-tendent les maladies conduisant à des troubles psychiatriques afin de restaurer un métabolisme cérébral anormal du glucose et de l'énergie. De plus, de nouvelles études sont nécessaires pour étudier les effets, l'efficacité thérapeutique et le(s) mécanisme(s) exact(s) d'action des suppléments de cétones exogènes seuls ou en combinaison avec un régime cétogène non seulement sur des modèles animaux de maladies psychiatriques, mais aussi sur des patients atteints de différents troubles psychiatriques. troubles. Des études futures sont nécessaires pour révéler quels facteurs (par exemple, l'âge, le sexe, le mode de vie, les médicaments, d'autres maladies, etc.) peuvent modifier les effets des suppléments de cétone exogènes sur les maladies psychiatriques afin de développer de nouveaux suppléments de cétone plus efficaces et sûrs, qui peut être utilisé dans des aliments cétogènes spéciaux pour le traitement des troubles du SNC, y compris les maladies psychiatriques. Il est urgent de développer des stratégies thérapeutiques et des protocoles largement acceptés guidant l'administration de différents types et combinaisons de suppléments de cétones exogènes. À la suite de nouvelles études dans un avenir proche, une meilleure compréhension de la physiopathologie de différentes maladies psychiatriques et des liens entre les voies métaboliques/de signalisation sous-jacentes pourrait favoriser le développement de nouvelles thérapies adjuvantes basées sur le métabolisme, telles que l'administration de cétone exogène. suppléments contre les maladies psychiatriques.


Potentiel thérapeutique des suppléments de cétones exogènes dans le traitement des maladies psychiatriques

Bien qu'il y ait eu des progrès remarquables dans nos connaissances sur les effets biologiques et les mécanismes d'action des suppléments de cétones exogènes, leurs mécanismes exacts sur les maladies du SNC sont largement inconnus. Il a été démontré qu'une augmentation de la concentration en corps cétoniques/βHB peut moduler l'équilibre et la libération des neurotransmetteurs (43, 52, 85), diminuer l'hyperexcitabilité, réduire les taux de décharge des neurones (43, 84, 86), diminuer la neuroinflammation (43, 91), améliorent le métabolisme énergétique cérébral (43, 50, 83, 84, 87) et fournissent des effets neuroprotecteurs (43, 45, 84, 88, 90), qui, ensemble, peuvent protéger différents processus physiologiques dans des conditions pathologiques entraînant des maladies du SNC, tels que les troubles psychiatriques (35�, 37, 58, 69). Ainsi, il est possible que la cétose provoquée par un supplément de cétone exogène (65, 75, 84) et ses effets métaboliques importants, ainsi que leurs conséquences, aient un potentiel à la fois préventif et thérapeutique en tant que thérapie métabolique chez les patients atteints de maladies psychiatriques ( Figure 1B). Malgré les nombreuses altérations métaboliques, le mécanisme d'action de la cétose provoquée par un supplément de cétone exogène sur différentes maladies psychiatriques n'a pas été étudié de manière approfondie. En conséquence, nous n'avons que des résultats limités en ce qui concerne les liens exacts entre les effets d'atténuation de la cétose générée par un supplément de cétone et les modifications pathologiques des maladies psychiatriques. Néanmoins, les résultats de la littérature récente sur les mécanismes pathologiques de base des maladies psychiatriques et les mécanismes des effets thérapeutiques de la cétose provoquée par un supplément de cétone exogène soutiennent fortement l'hypothèse selon laquelle la cétose provoquée par un supplément de cétone exogène peut moduler les processus physiopathologiques de fond des maladies psychiatriques. En effet, un régime MCT a provoqué des effets anxiolytiques (76) et le βHB a diminué les comportements anxieux et dépressifs chez les rats et les souris (114, 115). Il a également été démontré que l'administration orale subchronique (7 jours) de suppléments de cétones exogènes, tels que KE, KS et KSMCT, provoquait un effet anxiolytique chez les rats normaux (rats Sprague�wley/SPD) et les rats malades (Wistar Albino Rats Glaxo/Rijswijk : rats WAG/Rij un modèle de rat d'épilepsie d'absence humaine) sur le test du labyrinthe élevé (EPM) en corrélation avec des niveaux accrus de βHB (75, 95). Des niveaux élevés de corps cétoniques ont été démontrés chez des patients schizophrènes, suggérant que l'approvisionnement énergétique du cerveau passe du glucose aux corps cétoniques dans cette maladie (116). Sur la base de la corrélation entre les taux plasmatiques de βHB et les symptômes, il a été suggéré que βHB pourrait avoir un effet protecteur sur les fonctions exécutives chez les patients traités pour la schizophrénie (117). D'autres études ont présenté des cas de patients atteints de troubles schizo-affectifs chroniques où le KD commence à soulager les symptômes psychotiques et de l'humeur dans un délai d'un mois ou conduit à une rémission des symptômes psychotiques (73, 74). Il a également été suggéré que le niveau plasmatique de βHB est associé à la sévérité de la dépression chez l'homme et que les effets de type antidépresseur évoqués par βHB peuvent être liés à son effet inhibiteur sur le récepteur NOD-like pyrin domain 3 (NLRP3) -processus neuro-inflammatoires induits. Les auteurs ont également suggéré que la modification des niveaux de βHB par le régime alimentaire pourrait être une nouvelle cible thérapeutique pour le traitement des troubles de l'humeur, tels que la dépression (115, 118). De plus, la cétose (induction de βHB) peut être le principal médiateur de l'effet thérapeutique du régime cétogène et des suppléments de cétones exogènes sur différentes maladies du SNC. De ce point de vue, l'effet des suppléments de cétones exogènes imite le régime cétogène (43, 44, 51, 52, 54, 58, 72, 94, 96, 101, 119). Ainsi, les effets évoqués par le régime cétogène sur les maladies psychiatriques peuvent résulter (au moins en partie) des effets métaboliques bénéfiques du βHB, par exemple, sur les fonctions mitochondriales, l'activité neuronale, la libération de neurotransmetteurs et les processus inflammatoires (43, 50, 52, 86). , 91). En effet, l'administration d'un régime cétogène a non seulement augmenté le taux de corps cétoniques, mais a également été associée à des améliorations du trouble anxieux (75, 77), du trouble bipolaire (120), de la schizophrénie (42, 70, 73, 74, 121), de la dépression ( 77, 122), les troubles du spectre autistique (78, 80, 123) et le TDAH (124, 125) dans des modèles animaux et/ou humains, suggérant les effets bénéfiques de la cétose induite par un supplément de cétone exogène sur les maladies psychiatriques (Figure 1B).

Cependant, une étude approfondie des voies de signalisation par lesquelles la cétose provoquée par un supplément de cétone exogène exerce des effets bénéfiques sur les maladies psychiatriques est nécessaire. Dans la sous-section suivante, nous donnons un aperçu des principaux mécanismes de base putatifs, par lesquels la cétose provoquée par un supplément de cétone peut atténuer différents processus physiopathologiques impliqués dans les troubles psychiatriques.

Effets générés par la cétose sur les fonctions mitochondriales, les systèmes de neurotransmetteurs, les processus inflammatoires et leurs conséquences : influences atténuantes putatives sur les maladies psychiatriques

Il a été démontré que les corps cétoniques servent de carburant alternatif pour les cellules du cerveau lorsque l'apport de glucose est insuffisant : les corps cétoniques améliorent la respiration mitochondriale et améliorent la synthèse d'ATP mitochondriale (Figure 1B) (47, 126). Une production accrue d'ATP mitochondrial peut favoriser la repolarisation de la membrane neuronale après stimulation au moyen de Na + /K + ATPase et peut moduler les niveaux de neurotransmetteurs (119). De plus, βHB peut inhiber les transporteurs vésiculaires de glutamate (127). Cet effet, associé à une production accrue d'ATP, diminue la charge de glutamate dans les vésicules et la libération de glutamate et, par conséquent, supprime l'excitabilité neuronale (68, 119, 127).

Il a été récemment démontré que βHB inhibe l'activité des canaux Ca 2+ de type N dans les terminaisons nerveuses sympathiques et peut diminuer la libération de noradrénaline passant par l'activation de son récepteur d'acide gras libre couplé aux protéines G (FFAR3) (128). Des niveaux accrus de corps cétoniques, tels que βHB, peuvent évoquer d'autres changements dans les voies métaboliques, tels que l'inhibition de la glycolyse (43). Une inhibition de la glycolyse peut entraîner une diminution des niveaux d'ATP cytosolique et, par conséquent, une augmentation de l'activité du potassium sensible à l'ATP (KATP) canaux générant une hyperpolarisation de la membrane neuronale et une diminution de l'activité neuronale (43, 129). Comme il a été démontré, la cétose non seulement diminue la libération de glutamate et les niveaux de glutamate extracellulaire et améliore les effets GABAergiques au moyen d'une augmentation des niveaux de GABA et de GABA.UNE l'activité des récepteurs (43, 68) mais augmente également les niveaux d'adénosine (130) et peut moduler le métabolisme des monoamines (figure 1B). Par exemple, des taux accrus de noradrénaline dans le cerveau de souris (131) et des taux réduits de métabolites de la monoamine dopamine et de la sérotonine (acide homovanillique/HVA et acide 5-hydroxyindole acétique/5-HIAA, respectivement) dans le liquide céphalorachidien humain (132) ont été démontré sous un état cétotique. Des niveaux accrus d'adénosine extracellulaire entraînent une activité accrue des récepteurs d'adénosine et peuvent diminuer l'hyperexcitabilité passant par UNE1Rs, augmente l'hyperpolarisation de la membrane neuronale et diminue l'activité neuronale (133, 134). De plus, l'adénosine diminue la demande énergétique du tissu cérébral (par exemple, passant par UNE1R et A2AR) (135), module les fonctions du système immunitaire (par exemple, l'activation de A2AR diminue la production de cytokines induite par l'inflammation à partir des cellules microgliales) (136) et a un effet neuroprotecteur (par exemple, provoque une diminution du stress oxydatif et atténue l'influence néfaste des ROS sur les cellules du cerveau passant par UNE1R) (137, 138).

L'hydroxybutyrate β peut exercer ses effets sur de nombreuses cibles, y compris les médiateurs du stress oxydatif (p. et/ou indirectement passant par ses récepteurs couplés aux protéines G, tels que le récepteur de l'acide hydroxycarboxylique 2 (HCAR2, également connu sous le nom de PUMA-G ou récepteur GPR109) (45, 90, 139, 140). En tant que ligand endogène, βHB active le récepteur HCAR2 exprimé sur, par exemple, les cellules microgliales (141). HCAR2 médie les effets inhibiteurs de βHB sur la neurodégénérescence, l'activation de la microglie et les processus inflammatoires [p. augmentation de l'activité cyclooxygénase-2/COX-2 et des niveaux d'interleukine] (141&# x2013143) (Figure 1B). L'inflammasome du domaine 3 du récepteur pyrine de type NOD est un complexe multiprotéique, qui peut évoquer le clivage de la pro-IL-1β en sa forme active (IL-1β) pour la sécrétion par la caspase-1 (144, 145). Il a été démontré que βHB diminue les processus inflammatoires probablement par l'inhibition de NLRP3 : 146).

En général, le stress oxydatif endommage les protéines, les lipides et les acides nucléiques. Un effet putatif en aval de ces dommages est l'ouverture du pore de transition de perméabilité mitochondriale (mPT) et, par conséquent, l'activation des processus de cascade apoptotique suite à la libération du cytochrome c dans le cytoplasme (147). Il a été démontré qu'une production accrue de ROS peut activer le pore mPT (97, 147). Les corps cétoniques ont diminué le stress oxydatif et la formation de ROS en améliorant la respiration mitochondriale induite par le complexe I (NADH déshydrogénase) (140). Il a également été démontré que le KE augmentait à la fois les niveaux de corps cétoniques et l'expression des protéines de découplage mitochondrial (UCP, par exemple UCP 4 et UCP 5 dans le cerveau de rat), ce qui peut diminuer la production de ROS (50, 148) (figure 1B). En outre, il a été suggéré que βHB prévient non seulement la perte neuronale, mais préserve également la fonction synaptique : βHB atténue les effets, qui peuvent évoquer la mort cellulaire/apoptose (p. mutations sur l'ADN mitochondrial et activation du pore mPT) (44, 97, 119, 149) et βHB peuvent restaurer l'altération de la potentialisation à long terme de l'hippocampe (150).

Les changements induits par la cétose peuvent entraîner une amélioration du métabolisme énergétique cérébral, une promotion de la repolarisation de la membrane neuronale, une hyperpolarisation neuronale, une diminution de l'hyperexcitabilité et de la décharge neuronale, une modulation de la libération/de l'équilibre des neurotransmetteurs, des effets neuroprotecteurs et une diminution des processus inflammatoires (Figure 1B). Les effets en aval peuvent inclure une augmentation des niveaux de GABA et d'ATP/adénosine, une diminution des niveaux de glutamate et d'IL-1β et des réductions de l'excitabilité neuronale et de la formation de ROS. Sur la base de ces effets apaisants putatifs, qui peuvent avoir un potentiel thérapeutique dans le traitement de différentes maladies psychiatriques, cette sous-section est suivie d'un bref aperçu des principaux changements pathologiques dans différentes maladies psychiatriques, qui peuvent être modulés ou améliorés par les effets bénéfiques de la cétose. et leurs conséquences. Actuellement, nous manquons d'informations détaillées pour comprendre les mécanismes exacts par lesquels la cétose provoque des effets bénéfiques sur les troubles psychiatriques. Cependant, nous pouvons être raisonnablement confiants que les effets apaisants des suppléments de cétones exogènes sur ces troubles affectent plusieurs facteurs en interaction, notamment la fonction mitochondriale, les niveaux de neurotransmetteurs et les processus inflammatoires.

Troubles anxieux

De plus en plus de preuves suggèrent que la dérégulation des systèmes glutamatergique, sérotoninergique, purinergique et GABAergique joue un rôle dans la physiopathologie des troubles anxieux (33, 34, 151�). Par exemple, l'inhibition des récepteurs NMDA et AMPA par leurs antagonistes (par exemple, DL-2-amino-5-phosphonovaleric acid/APV et 6-cyano-7-nitroquinoxaline-2,3-dione/CNQX, respectivement) totalement ou partiellement bloquée l'expression et/ou l'acquisition du conditionnement de la peur (30, 154). Activation du système sérotoninergique (par exemple, passant par augmentation des niveaux de sérotonine par les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine/ISRS et activation des récepteurs de la sérotonine 5-HT1A par la buspirone ou la tandospirone) et augmentation de l'activité du système adénosinergique (p. passant par activation de A1 type de récepteurs d'adénosine/A1R) ont un effet anxiolytique (34, 155). De plus, une neurotransmission GABAergique améliorée a évoqué un effet anxiolytique, tandis qu'une transmission GABAergique diminuée a généré des réponses anxiogènes chez les animaux (151, 153, 156). Des fonctions altérées sont présentes dans de nombreuses régions, y compris l'amygdale étendue, le cortex préfrontal ventromédian, l'hippocampe, l'hypothalamus et le mésencéphale, et des connexions modifiées entre ces zones sont impliquées dans la physiopathologie des troubles anxieux (157�). Des changements spécifiques, tels que la sous-activation (par exemple, dans le cortex préfrontal ventromédian), la suractivation (par exemple, dans l'amygdale) et une connectivité fonctionnelle déficiente (par exemple, entre l'hippocampe et l'amygdale), ont également été démontrés (157, 158, 160, 161).Modifications du volume de matière grise (p. ex., dans le cortex orbitofrontal droit, l'amygdale et l'hippocampe) (160, 162, 163), ainsi qu'un dysfonctionnement ou une hyperactivation de l'axe HPA et du système inflammatoire (p. ex., augmentation du niveau de cytokines pro-inflammatoires) (14 , 164), peuvent avoir un rôle dans la physiopathologie des troubles anxieux. Il a également été démontré que les dysfonctionnements mitochondriaux et le stress oxydatif peuvent être des facteurs clés dans l'émergence des troubles anxieux (165, 166).

Schizophrénie

Il a été démontré que des altérations des systèmes de neurotransmetteurs régis par le GABA, le glutamate et les monoamines sont impliquées dans le développement de la schizophrénie (7, 23, 27, 32, 167�). Par exemple, dans le cortex préfrontal, qui médie partiellement les symptômes négatifs de la schizophrénie, de faibles niveaux de sérotonine et de dopamine ont été détectés (7, 23). Les symptômes cognitifs peuvent être liés à une diminution du taux de GABA et de sérotonine (par exemple, dans le cortex préfrontal dorsolatéral) (7, 170). De plus, une diminution du taux de sérotonine a été démontrée dans l'amygdale, ce qui peut entraîner des symptômes agressifs (7). Il a été conclu que, entre autres, l'hypofonctionnement des interneurones GABAergiques inhibiteurs et les changements d'activité des zones cérébrales impliquées (par exemple, en raison de la diminution de l'activité des effets inhibiteurs et du déséquilibre entre les processus inhibiteurs/excitateurs) ont un rôle dans la physiopathologie de la schizophrénie (7 , 167). Une autre étude récente utilisant un modèle d'hypofonctionnement aigu des récepteurs NMDA de la schizophrénie a montré que l'alimentation des souris C57BL/6 avec un KD faible en glucides et riche en graisses pendant 7 semaines prévenait une variété d'anomalies comportementales induites par l'inhibition pharmacologique des récepteurs NMDA du glutamate (42). Dans l'étude, ils ont trouvé un manque de corrélation entre l'inhibition de la pré-impulsion mesurée du sursaut et les changements de poids corporel, fournissant des preuves contre le rôle de la restriction calorique dans son mécanisme d'action (42). Des études de cas sur des patients humains atteints de schizophrénie ont également confirmé l'efficacité de l'utilisation du KD pour améliorer les symptômes (73, 74). Une réduction du volume des zones cérébrales englobant la matière corticale grise et blanche (par exemple, dans l'amygdale et l'hippocampe/les cortex préfrontal sensorimoteur et dorsolatéral) (171&# x2013173), la gliose (174) et l'augmentation de l'apoptose neuronale (7, 175) ont également été démontrées chez les patients atteints de schizophrénie. De nombreuses preuves suggèrent que l'activation microgliale, le stress oxydatif (p. dans la physiopathologie de la schizophrénie (167, 176&# x2013178). Activation accrue de l'axe HPA par le stress psychologique, les processus inflammatoires et un niveau accru de cytokines (par exemple, facteur de nécrose tumorale alpha/TNF-α et IL-1β), ainsi que des niveaux accrus d'auto-oxydation du glutamate et de la dopamine , pourrait conduire à une production accrue de ROS et, par la suite, à la neurodégénérescence et à l'apoptose (7, 167, 178 & x2013180).

Trouble dépressif majeur

Altérations structurelles du cerveau, telles qu'une diminution du volume et du nombre de cellules des zones cérébrales (p. et du tronc cérébral) (13, 22, 184�), peuvent être à l'origine des changements fonctionnels et comportementaux observés chez les patients déprimés. Il a été démontré que des changements dans plusieurs composants, y compris le système glutamatergique (p. ex., augmentation du niveau de glutamate) (29), le système monoaminergique (p. , 188), le système GABAergique (p. ex., taux réduits de GABA dans le plasma et le liquide céphalorachidien) (189, 190) et le système purinergique (p.2A type de récepteurs d'adénosine/A2AR) (28) ont un rôle dans la physiopathologie du trouble dépressif majeur. L'activation de la microglie et des astrocytes et des voies inflammatoires (14, 164, 191, 192) peut être associée à un trouble dépressif majeur. Par exemple, une activation et une expression accrues de l'inflammasome NLRP3 et des interleukines (p. L'hyperactivité du système HPA a également été démontrée (195). La neurodégénérescence et la mort neuronale (p. ex., par augmentation du stress oxydatif/nitrosatif) et les altérations des fonctions mitochondriales (p. ex., diminution de la production d'ATP ainsi qu'une apoptose et un stress oxydatif accrus) (35, 177, 196) jouent également un rôle dans l'émergence dépression. Il a été démontré que l'amélioration des processus inflammatoires est associée à la dépression par la modulation de différents systèmes de neurotransmetteurs : par exemple, les cytokines inflammatoires (par exemple, IL-1β) réduisent la disponibilité synaptique des monoamines et augmentent l'excitotoxicité (passant par récepteurs NMDA extrasynaptiques) en augmentant les niveaux de glutamate extracellulaire (164, 197, 198). De plus, les cytokines peuvent évoquer une diminution de la motivation et de l'anhédonie passant par différentes voies (par exemple, par une diminution de la libération de dopamine dans les noyaux gris centraux) (164, 199).

Trouble bipolaire

Il a été démontré qu'un déséquilibre du système neurotransmetteur monoaminergique (p. ex., sérotoninergique, dopaminergique et noradrénergique) (200�), du système GABAergique (p. activité adénosinergique réduite à A1Rs) (31), et le système glutamatergique (par exemple, des niveaux accrus de glutamate et une activité des récepteurs NMDA) (29) sont associés au trouble bipolaire. Ces modifications peuvent être associées à un dysfonctionnement mitochondrial (p. le nombre de cellules ou de neurones et la matière grise, ainsi que les changements de connectivité entre les zones cérébrales impliquées (par exemple, l'hippocampe, le cortex préfrontal et l'amygdale) (205�). Des changements dans les fonctions endocriniennes (par exemple, une dérégulation de l'axe HPA) et des processus inflammatoires (par exemple, des niveaux accrus de cytokines pro-inflammatoires, telles que l'IL-1β) ont été démontrés en association avec le trouble bipolaire (203, 208).

Troubles du spectre autistique

Il a été démontré que l'agénésie du corps calleux, les modifications du volume cérébral, l'amincissement de plusieurs zones corticales cérébrales (p. trouble du spectre (209�). Il a également été démontré qu'un dysfonctionnement du système glutamatergique (p. trouble du spectre autistique par des altérations de l'équilibre excitation/inhibition. De plus, une diminution du niveau de sérotonine/adénosine dans les zones cérébrales impliquées (par exemple, le cortex frontal médial) a également été démontrée/suggérée dans cette maladie (25, 217�). Une réponse immunitaire altérée, une inflammation et un stress oxydatif peuvent être des facteurs responsables des troubles du spectre autistique (15, 221). En fait, des études récentes suggèrent que les troubles du spectre autistique sont associés à l'inflammation (p. #x2013227).

Déficit de l'attention/hyperactivité

Une réduction du volume cérébral et de la matière grise (p. ex., dans le putamen et le noyau caudé) et une sous-activation ou une hyperactivation de différents réseaux cérébraux (p. ex., dans le réseau d'attention fronto-pariétal et ventral et le système somatomoteur) ont été démontrées chez des patients atteints de TDAH (228, 229) . De nombreuses études ont montré qu'une augmentation du tonus glutamatergique/niveau de glutamate (230), une hypofonction de la dopamine (p. Les systèmes noradrénergique et sérotoninergique (16, 232�) dans les zones cérébrales impliquées peuvent être des facteurs causatifs du TDAH. En outre, une augmentation du stress oxydatif (par exemple, une production accrue de ROS) a été démontrée dans un modèle de TDAH chez le rat (236).


10 thérapies alternatives et stratégies de style de vie pour ADD & TDAH

Confronté au dilemme d'un diagnostic erroné potentiel, des effets secondaires des médicaments conventionnels et d'un taux élevé d'échec des traitements conventionnels, je vais m'aventurer à penser qu'il est logique de rechercher des thérapies alternatives pour le TDAH et des stratégies de style de vie de base qui peuvent soit compléter, soit, en dans certains cas, remplacer ceux prescrits par le médecin. Examinons quelques-unes des recommandations les plus populaires ou émergentes.

Évitez les colorants alimentaires

C'est sans doute là que la notion d'influence alimentaire sur le TDA/H est apparue pour la première fois. Dans les années 70, l'allergologue Ben Feingold basé à San Francisco a développé un régime d'élimination qui a amené des milliers de parents à affirmer que leurs enfants atteints de TDAH ont montré une nette amélioration de leurs symptômes. Le fondement de ce régime ? Élimination des colorants alimentaires et des conservateurs.

Il y a eu beaucoup de recul de l'industrie à l'époque, mais ces dernières années, il y a eu un regain d'intérêt pour les colorants alimentaires artificiels et d'autres composés synthétiques dans les aliments et l'impact qu'ils pourraient avoir sur les symptômes du TDA et du TDAH. En 2004, une étude publiée dans le Journal of Developmental & Behavioral Pediatrics ont révélé que les colorants alimentaires artificiels avaient des effets négatifs importants sur la concentration et la concentration, favorisant ainsi des comportements hyperactifs chez les enfants et les adolescents.

Une vague de recherches liant les colorants alimentaires artificiels et le TDAH a emboîté le pas, aboutissant à une étude de 2007 dans laquelle les chercheurs ont clairement placé le comportement hyperactif sur le pas de la porte de quatre colorants synthétiques et d'un conservateur à base de benzoate de sodium… peu importe si les enfants les mangeant ou les buvant avaient réellement été diagnostiqué avec le TDAH.

Bien qu'il soit difficile de contrôler tout ce que les enfants mangent, la réduction du colorant alimentaire et des additifs est une bonne stratégie de première intention, pour toute personne souffrant de TDA/TDAH ou non.

Fossé de la malbouffe

Les stimulants comme le Ritalin agissent en restaurant temporairement la signalisation de la récompense dans le cerveau. Les enfants et les adultes atteints de TDAH ont tendance à présenter des schémas détraqués dans certains neurotransmetteurs, en particulier dans le cas de la dopamine, ce qui se trouve justement à influencer la capacité d'une personne à faire des choix rationnels ou à retarder la gratification.

La signalisation de la récompense dans le cerveau d'une personne atteinte de TDAH est souvent très similaire à celle des personnes sujettes à la frénésie alimentaire. Soyons honnêtes et admettons qu'une alimentation riche en malbouffe est en partie responsable de certains comportements inhérents aux patients atteints de TDAH. Le flot continuel de sucre alimentaire, ainsi que des combinaisons enivrantes de sodium raffiné et de graisses hydrogénées, suffisent à provoquer le chaos dans le système de récompense et la santé générale de quiconque. (Cela pourrait être un article en soi.) Abandonnez la malbouffe, nourrissez le corps des micronutriments dont il a besoin et au moins certains des symptômes du TDAH s'amélioreront.

Éliminer les autres allergènes alimentaires potentiels

Étant donné que nous avons lancé le processus d'élimination, pourquoi ne pas identifier quelques coupables plus probables ? Dans les cercles de médecine fonctionnelle, les régimes d'élimination sont utilisés depuis des décennies pour gérer les symptômes du TDAH et d'autres formes de dysfonctionnement neuronal. En particulier, ces régimes se sont concentrés sur l'élimination efficace du gluten et de la caséine.

Une étude de 2011 publiée dans La Lancette placé 50 enfants TDAH sur un régime hypoallergénique composé de riz, de dinde, d'agneau, de laitue, de carottes, de poires et d'autres aliments entiers pré-approuvés connus pour leur appétence non allergique. Près des deux tiers des enfants ont connu une amélioration significative de leurs symptômes avec le régime, la plupart d'entre eux régressant aux anciens symptômes peu de temps après l'arrêt du régime.

Une étude danoise de 2013 portant sur 72 enfants atteints de troubles du spectre autistique, qui peut inclure de nombreux symptômes similaires à ceux du TDAH, a révélé que l'introduction d'un régime sans gluten ni caséine produisait des résultats significatifs. Certes, la recherche reliant la maladie cœliaque aux symptômes de type TDAH contribue grandement à vérifier cette intuition.

Acides Gras Essentiels

Au fur et à mesure que le concept de thérapie nutritionnelle du TDAH s'est imposé, un accent particulier a été mis sur la carence en acides gras essentiels oméga-3. Comme la plupart des gens de Primal le savent, les oméga-3 jouent un rôle essentiel dans la structure et la fonction des membranes entourant les cellules du cerveau, et sont tout aussi importants pour réguler la transmission des impulsions entre les cellules nerveuses.

Si un cerveau en développement ne reçoit pas suffisamment d'acides gras oméga-3 par le biais de sources alimentaires ou supplémentaires, la probabilité de développer un TDAH et d'autres problèmes de comportement augmente. En particulier, un manque d'acide gras à longue chaîne DHA a été à plusieurs reprises lié à un risque plus élevé de TDAH.

Mais ce n'est peut-être pas aussi simple que de suivre un régime plus riche en oméga 3. Des études examinant les habitudes alimentaires et la composition en acides gras du sang chez les enfants notent que les enfants atteints de TDAH semblent avoir une teneur en acides gras sériques plus faible, quel que soit le nombre d'oméga-3 qu'ils consomment dans leur alimentation. On pense que cela pourrait être dû à une oxydation accrue des acides gras chez ces enfants, ce qui suggère qu'une augmentation significative de la consommation d'acides gras oméga-3 est nécessaire pour compenser le métabolisme accéléré des acides gras.

Le consensus ? Alors que le jury est toujours officiellement sur les oméga-3 et le TDAH, une supplémentation en oméga-3 de haute qualité à partir d'huile de foie de morue fermentée est probablement une bonne idée pour la plupart des personnes atteintes de TDAH. Plusieurs études recommandent entre 300 et 600 mg/jour d'oméga-3 supplémentaire, mais je n'aurais pas peur de dépasser les 1000 mg chez ceux qui ont vraiment besoin de ce coup de pouce (il suffit de le faire d'abord par votre médecin).

Augmenter l'apport en vitamine B

La supplémentation en certaines vitamines pour combler les lacunes alimentaires peut être une bonne stratégie pour certains patients atteints de TDAH, car elles jouent un rôle de cofacteur essentiel en facilitant le métabolisme énergétique et la synthèse des neurotransmetteurs. Les vitamines B sont en haut du tableau à cet égard, jouant un rôle clé dans le métabolisme des glucides tout en soutenant le maintien d'une gaine de myéline saine.

La vitamine B6 en particulier peut aider à augmenter les faibles niveaux de sérotonine chez les enfants hyperactifs et à atténuer les agressions, en particulier lorsqu'elle est combinée avec du magnésium. Et bien sûr, plus de vitamine D, qu'elle provienne du soleil ou de sources supplémentaires, est également susceptible d'améliorer les symptômes du TDAH chez ceux qui en manquent.

Expérimentez avec des oligo-éléments

Alors que les enquêtes se poursuivent sur les liens entre l'alimentation et les problèmes de comportement chez les enfants et les adultes, il devient de plus en plus évident que les patients atteints de TDAH sont souvent carencés en zinc, fer et magnésium.

Chez les enfants atteints de TDAH, de faibles taux sériques de zinc sont associés à une diminution des concentrations d'acides gras circulants, ce qui peut entraîner une boucle de rétroaction négative. Pour illustrer ce point, les chercheurs ont montré qu'une supplémentation en huile d'onagre, riche en acide gamma-linolénique, améliorait le comportement des enfants TDAH à l'école, mais que cet effet positif n'était apparent que chez ceux qui manquaient de zinc.

Le fer, en l'occurrence, joue également un rôle central dans la neurotransmission de la dopamine. Dans une étude de 2004, 84 % des enfants atteints de TDAH testés étaient déficients en ferritine sanguine, contre seulement 18 % chez les témoins de santé. Peut-être sans surprise, de faibles taux de ferritine sérique étaient associés à des symptômes de TDAH plus graves dans tous les domaines. Mais la supplémentation en fer peut être une bête capricieuse, et qui devrait être accompagnée de mesures sanguines régulières sous la supervision d'un médecin.

Ensuite, il y a le magnésium. J'ai déjà établi un lien avec une étude qui a montré des améliorations décentes d'une approche combinée de vitamine B6 et de magnésium, et la supplémentation en magnésium seule peut fournir presque autant d'efficacité pour éliminer le H du TDAH.

Pensez à la choline

La choline est un micronutriment essentiel qui joue un rôle important dans le développement du cerveau, la fonction hépatique, l'entretien musculaire, la fonction nerveuse et bien plus encore. Autant dire qu'une carence en choline n'est pas une bonne chose. Dans cette étude, l'analyse 1H-MRS a indiqué que les enfants ayant une mauvaise mémoire présentaient des concentrations plus faibles de composés contenant de la choline, ce qui suggère qu'une consommation accrue de choline peut au moins cibler les symptômes mnésiques associés au TDAH.

Le régime Primal moyen devrait déjà fournir une dose décente de choline, mais en cas de doute, n'ayez pas peur d'offrir quelques œufs de plus au pâturage et ajoutez peut-être une portion de saucisse de foie nourrie à l'herbe pendant que vous y êtes.

Investissez dans l'acétyl-L-carnitine

L'acétyl-L-carnitine (ALC) facilite le transport des acides gras dans les mitochondries, augmentant ainsi la production d'énergie via un métabolisme efficace des acides gras. Dans une étude de 2002, 13 garçons sur 24 atteints de TDAH ont montré une amélioration significative des problèmes d'attention et des comportements agressifs à la maison et à l'école.

Des recherches plus récentes sur l'effet de l'ALC sur le TDA/H sont mitigées, plusieurs études n'ayant conclu à aucun effet positif significatif, tandis qu'un autre essai qui a examiné l'effet de l'ALC sur 56 garçons atteints du syndrome de l'X fragile atteints de TDAH a révélé qu'il y avait des améliorations notables dans les comportement et des réductions significatives de l'hyperactivité du traitement ALC.

Combler les lacunes en micronutriments

Une autre approche pourrait simplement consister à investir dans une multivitamine (et une huile de poisson) de haute qualité qui coche toutes les bases probables d'un seul coup.

Certaines formulations cliniques de micronutriments ont souvent montré des résultats impressionnants dans de petits essais, avec cette étude, par exemple, trouvant une diminution de 30 % des symptômes du TDAH après 8 semaines de supplémentation en micronutriments chez 70 % des participants et une amélioration globale marquée chez près de 80 % des participantes. Un suivi de la même équipe avec un plus grand nombre de sujets a trouvé des résultats tout aussi prometteurs. Et ces résultats ne sortent pas de l'ordinaire, suggérant que les micronutriments peuvent être un bon point de départ pour les enfants et les adultes qui sont en train d'explorer des moyens « alternatifs » de traiter leur TDAH.

Exercice, exercice, exercice

L'exercice est l'un des domaines où la recherche ne manque pas - le défi consiste à faire le tri entre les faits et la quasi-fiction. Une étude de 2013 a montré qu'un seul exercice d'aérobie d'intensité modérée améliorait la précision et le traitement de la lecture chez les enfants avec et sans TDAH par rapport à ceux qui ne faisaient pas d'exercice. Les chercheurs ont conclu que « des épisodes uniques d'exercices aérobiques modérément intenses peuvent avoir des implications positives pour certains aspects de la fonction neurocognitive et du contrôle inhibiteur chez les enfants atteints de TDAH ». Un autre essai a révélé que les symptômes de déficit de l'attention chez les enfants atteints de TDAH pouvaient être minimisés grâce à l'activité physique, qu'ils prennent ou non du Ritalin.

Le yoga, qui chevauche à la fois les domaines de l'exercice et de la méditation, a été un peu un sac mélangé dans le domaine de la recherche sur le TDAH.Alors que certaines études n'ont trouvé aucun effet mesurable sur le TDAH, d'autres ont trouvé que le yoga offrait un bon traitement complémentaire aux enfants atteints de TDAH.

Je pense que le pouvoir de l'exercice et de la méditation a beaucoup à offrir aux enfants et aux adultes atteints de TDAH. Ce serait formidable de voir des études plus importantes se pencher sur le sujet, mais je ne pense pas que cela vaille la peine d'attendre quand les deux activités sont connues pour améliorer le bien-être de toute façon.

Autres thérapies alternatives à considérer

Avec plus de temps aujourd'hui (ou un autre article), nous pourrions explorer les possibilités contenues dans d'autres traitements alternatifs en plein essor du TDA et du TDAH, comme les stratégies de neurofeedback, l'acupuncture, la stimulation vestibulaire… même le massage. Il se passe beaucoup de choses dans le monde des thérapies alternatives, et bon nombre des découvertes sont en effet très prometteuses.


1. Introduction

Le trouble de stress post-traumatique (TSPT) est l'un des troubles de santé mentale les plus courants aux États-Unis [1]. Le TSPT est associé à une évolution chronique et à des symptômes débilitants. Ce manuscrit passe en revue l'épidémiologie et les caractéristiques cliniques du TSPT, les options actuelles de dépistage et de traitement, et décrit les orientations plus récentes de la recherche thérapeutique.

1.1. Épidémiologie

Le TSPT se développe après une exposition à un événement potentiellement traumatisant. Selon le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM [2]), l'événement traumatique doit impliquer une exposition à une mort réelle ou menacée, à des blessures graves ou à des violences sexuelles. L'exposition est définie comme le fait de vivre ou d'être témoin direct d'un événement traumatisant, ou d'apprendre qu'un traumatisme est survenu chez un membre de la famille proche ou un ami. Le TSPT peut également se développer à partir d'une exposition répétée ou extrême à des détails aversifs d'événements traumatisants, tels que des photographes militaires dont le travail consiste à photographier les détails d'atrocités en temps de guerre, des premiers intervenants chargés de collecter des restes humains et des policiers qui sont exposés à plusieurs reprises à des détails de la maltraitance des enfants. La cinquième édition du manuel de diagnostic exclut explicitement l'exposition aux traumatismes via la télévision, les films, les images ou les supports électroniques, peut-être en raison de préoccupations selon lesquelles la définition du traumatisme s'élargissait à un concept trop large pour être utile [2]. Malgré cela, près de 90 % de la population générale reconnaît avoir vécu un ou plusieurs événements traumatisants (le nombre modal d'expositions aux traumatismes étant de trois), tels que les agressions sexuelles ou physiques, les combats, les accidents de la route et les catastrophes naturelles [3].

Bien que la plupart des individus vivent un événement traumatisant au cours de leur vie, la majorité des individus exposés au traumatisme ne développent pas de TSPT. La prévalence à vie du TSPT est estimée à 8,3 % [3]. Au cours des semaines suivant un événement traumatique, la grande majorité des individus présentent des réactions aiguës normatives, telles que des pensées ou des rêves intrusifs au sujet de l'événement, une hyper-vigilance, de l'irritabilité et des problèmes de sommeil, de mémoire et/ou de concentration [4,5, 6,7,8]. Pour environ les deux tiers des personnes exposées à un événement traumatique, ces symptômes disparaissent d'eux-mêmes avec le temps [7,9,10]. Le TSPT se caractérise ainsi par un échec à suivre la trajectoire normative de récupération après exposition à un événement traumatique. Une clé pour comprendre ce trouble est donc d'étudier les prédicteurs de la trajectoire de récupération ou de non-récupération.

Les chercheurs ont identifié une relation dose-réponse entre l'exposition à des événements traumatiques et le développement ultérieur de l'ESPT, de sorte que la prévalence de l'ESPT augmente à mesure que le nombre d'événements traumatiques augmente [3,11,12]. Le TSPT est également plus susceptible de survenir après des types de traumatismes plus graves, tels que le viol, les abus sexuels dans l'enfance ou les combats militaires [13]. De plus, la trajectoire de la population semble différer selon le type de traumatisme. En comparant les traumatismes intentionnels aux traumatismes non intentionnels (en se distinguant par le fait que les dommages ont été infligés délibérément), Santiago et ses collègues [10] ont constaté que la prévalence du TSPT augmente avec le temps chez les survivants de traumatismes intentionnels, alors que l'inverse est vrai chez les survivants de traumatismes non intentionnels. .

Un risque plus élevé de TSPT a également été associé à de nombreuses variables pré-traumatiques, notamment le sexe féminin, le statut social, intellectuel et éducatif défavorisé, les antécédents d'exposition au traumatisme avant l'événement index, le biais attentionnel émotionnel négatif, la sensibilité à l'anxiété, les sous-types génétiques impliqués dans régulation de la sérotonine ou du cortisol, ainsi que des antécédents personnels et familiaux de psychopathologie [11,12,14,15,16,17]. Les facteurs de risque de TSPT liés aux variables péri-traumatiques et post-traumatiques comprennent une menace de vie perçue pendant le traumatisme, des émotions négatives plus intenses pendant ou après le traumatisme (p. traumatisme, des niveaux inférieurs de soutien social après le traumatisme et des symptômes généralement plus graves au cours de la première semaine suivant l'événement traumatique [12,18].

1.2. Caractéristiques cliniques

En plus des antécédents d'exposition à un traumatisme, le TSPT se caractérise par quatre groupes de symptômes : (1) des symptômes de réapparition (par exemple, des souvenirs intrusifs récurrents, des cauchemars traumatiques et des flashbacks) (2) des symptômes d'évitement pensées et sentiments et/ou objets, personnes ou lieux associés au traumatisme) (3) changements négatifs dans les cognitions et l'humeur (p. pour se souvenir des détails clés du traumatisme) et (4) des altérations des symptômes d'éveil ou de réactivité (par exemple, irritabilité, hypervigilance, comportement imprudent, troubles du sommeil, difficulté à se concentrer). Afin de se qualifier pour un diagnostic de TSPT, ces symptômes doivent être présents depuis plus d'un mois, entraîner une détresse ou une déficience fonctionnelle importante et ne doivent pas être dus à des médicaments, à la consommation de substances ou à un problème médical.


Les progrès technologiques nous offrent une fenêtre de plus en plus grande sur les bases neurologiques du TDAH. Nous savons maintenant que les différences de structure, de fonctionnalité, d'activation et de connectivité entrent toutes en ligne de compte. La clé pour comprendre vos comportements - pourquoi vous agissez comme vous le faites - est de comprendre les besoins et les désirs de votre cerveau unique. Si vos amis et votre famille ne peuvent pas donner un sens à vos actions, et parfois vous ne pouvez pas non plus, apprendre comment fonctionne votre cerveau expliquera vos comportements.